Tratamiento | 05 SEP 07

Actualización en Cáncer gástrico

Artículos previos de Current Problems in Surgery revisando el tratamiento del cáncer gástrico fueron publicados en 1997 y 2000. ¿Qué desarrollos importantes han sucedido desde entonces?
Autor/a: Clark CJ, Thirlby RC, Picozzi V Jr, Schembre DB, Cummings FP, Lin E. Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dr. Rodolfo Altrudi Curr Probl Surg 2006; 43(8-9): 566-670

Primero, la estadificación y la clasificación histológica han sido simplificadas y unificadas. La 6º edición de los sistemas de estadificación del American Joint Committee on Cancer (AJCC) y de la Internacional Union Against Cancer (UICC) han sido unificados e internacionalmente aceptados. La confusión generada por la clasificación ganglionar enfocada en los colectores ganglionares anatómicos ha sido eliminada. Los estándares del clearence ganglionar y/o la evaluación por el equipo quirúrgico y anátomo-patológico han sido establecidos. Para estadificar con certeza y optimizar las tasas de sobrevida, al menos 15 (preferentemente 25) ganglios linfáticos deben ser removidos y examinados en todos los pacientes con cáncer gástrico.

Segundo, el entendimiento del papel del H. pylori en la patogénesis del cáncer gástrico ha madurado, de modo que el tratamiento del H. pylori probablemente afectará la epidemiología del cáncer de estómago mundialmente.

Tercero, los estándares aceptados para la estadificación preoperatoria o la evaluación de pacientes con cáncer gástrico han sido publicados (por ejemplo, National Comprehensive Care Network [NCCN] Guidelines).

Cuarto, estudios multi-institucionales evaluando la extensión de la disección ganglionar y de la resección quirúrgica en pacientes con cáncer gástrico han sido publicados y han madurado. Aunque las conclusiones de estos estudios han sido debatidas y “masajeadas”, hay mayor consenso sobre los puntos esenciales del tratamiento quirúrgico para estos pacientes.

Quinto, hay una razón final para ser optimistas en relación con el tratamiento adyuvante no quirúrgico. La quimioradioterapia adyuvante postoperatoria mejora las tasas de sobrevida en pacientes con tumores en estadios T2-3. Estudios recientemente publicados sugieren que están disponibles regímenes de quimioterapia efectivos.

Finalmente, es importante reconocer que al menos el 25% de los pacientes con cáncer gástrico presentan una enfermedad metastásica incurable. Aunque existen pocos estudios investigando el tratamiento óptimo médico y quirúrgico de esta población, la literatura reciente ha añadido algo a nuestro conocimiento sobre los mejores cuidados paliativos. En 2006, existen pocas indicaciones para la cirugía paliativa. Los tratamientos endoscópicos y los avances en la oncología médica están logrando la paliación en muchos pacientes.

La incidencia del cáncer gástrico ha declinado constantemente en los últimos 60 años. Los datos de Surveillance Epidemiology and End Results (SEER) indican que la incidencia del cáncer gástrico en los Estados Unidos ha declinado desde una tasa de 11.7 casos por 100.000 en 1975 a la tasa actual de 8.8 por 100.000. La causa precisa de la disminución global del cáncer de estómago en el mundo es desconocida, aunque probablemente representa un cambio en los factores del medio ambiente que juegan un rol en la patogenia del cáncer gástrico. También existe un cambio bien documentado del patrón anatómico en la incidencia del cáncer gástrico. Aunque la incidencia de los cánceres distales ha disminuido, la incidencia de los proximales ha aumentado. El desarrollo de un cáncer de estómago es un proceso complejo que involucra factores ambientales, susceptibilidad del huésped e infección. Los factores de riesgo incluyen el género masculino, antecedentes familiares, comidas condimentadas, dietas altas en nitratos y sal y gastrectomía previa. La pérdida de función o bajos niveles de E-Cadherin están presentes en el 50% de los cánceres de tipo difuso.
 
La estadificación clínica y patológica de los pacientes con cáncer gástrico se ha simplificado. La estadificación predice confiablemente la sobrevida y se enfoca en el número de ganglios linfáticos positivos. Dicho número es el indicador pronóstico más consistente de sobrevida (no la localización de los ganglios positivos). Las tasas de sobrevida a 5 años actuales en pacientes con 1-6, 7-15 y más de 15 ganglios positivos son del 43%, 21% y 13%, respectivamente.

La literatura reciente también ha abandonado los esquemas de clasificación histológica innecesariamente complicados. Utilizando la simple clasificación de Lauren, los tumores son designados como de tipo intestinal o de tipo difuso. Esta clasificación afecta y se relaciona con las tasas de sobrevida, epidemiología y tratamiento. Los tumores de tipo intestinal demuestran una clásica progresión de la carcinogénesis similar a la que se ve en el cáncer de colon. Las exposiciones iniciales ambientales resultan en una gastritis superficial crónica. Luego hay una progresión desde la gastritis atrófica a la metaplasia intestinal, displasia y finalmente cáncer. Los cánceres de tipo difuso, por el otro lado, no muestran la secuencia displasia-cáncer. Son más comunes en pacientes jóvenes y mujeres. La función y expresión disminuidas de la E-cadherin, una proteína transmembrana involucrada en la adhesión de las células entre sí, es única para el tipo difuso de cáncer de estómago. La gastritis en el estómago adyacente es infrecuente.

Se sabe en la actualidad que el H. pylori  juega un papel central en la patogenia del cáncer gástrico y es considerado un carcinogenético por la Organización Mundial de la Salud (OMS). El meta-análisis de múltiples estudios calcula una tasa de probabilidad de aproximadamente 2 para individuos infectados con el H. pylori que desarrollarán cáncer gástrico. No obstante, el H. pylori es uno de varios cofactores. Hay regiones con altas tasas de infección pero bajas tasas de cáncer gástrico. Por ejemplo, el 70% al 80% de los africanos del oeste están infectados con H. pylori, pero el cáncer gástrico es raro, lo que se conoce como el “enigma africano”.

Existen factores virulentos en las cepas de H. pylori, tales como el gen A asociado a la citotoxina (cagA) y la vaculating toxina A (vacA) que aumentan el riesgo de cáncer de estómago. El H. pylori también actúa sinérgicamente con los nitratos para inducir el cáncer. La erradicación del H. pylori pueden disminuir el riesgo del cáncer. Aunque no se ha probado que dicha erradicación disminuya la incidencia del cáncer gástrico en grandes poblaciones, se ha demostrado que afecta el desarrollo del cáncer en aquellos pacientes con lesiones precancerosas.

Aproximadamente 1/3 de los pacientes con cáncer gástrico tendrán niveles elevados de antígeno carcinoembrionario (CEA) y 1/3 tendrá niveles elevados de CA 19-9. El gen E-cadherin es reconocido en formas familiares de cáncer de estómago y los niveles séricos de E-cadherin pueden también ser un marcador sérico útil para la enfermedad. En paciente

 

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