Nuevas propuestas de diagnóstico y tratamiento | 25 OCT 22

Insuficiencia cardíaca descompensada aguda hospitalizada

Los tratamientos actuales basados en la evidencia pueden cambiar la historia natural de la insuficiencia cardíaca y ofrecer esperanza de éxito a largo plazo.
Autor/a: Sumeet S. Mitter, Sean P. Pinney Med Clin N Am 104 (2020) 601614.
INDICE:  1. Texto principal | 2. Referencia bibliográfica
Texto principal
Epidemiología

Se estima que el riesgo de por vida de desarrollar IC desde los 45 años hasta los 95 años oscila entre el 20 % y el 45 %. En este momento, se estiman que el 50% de los casos de IC hospitalizados tendrá una fracción de eyección >40%.

La IC izquierda con fracción de eyección preservada (IC-FEp) no tratada tiene una supervivencia limitada (solo el 35%), similar a la de la IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr). Por otra parte, cada hospitalización por IC aumenta el riesgo de mortalidad a los 30 días y al año. Por lo tanto, es imperativo diagnosticar con precisión, categorizar y manejar la IC, dada su creciente prevalencia, costo y elevada tasa de mortalidad.

Los tratamientos actuales basados en la evidencia pueden cambiar la historia natural de la IC y ofrecer esperanza de éxito a largo plazo.

Esta oportunidad suele comenzar durante la hospitalización índice por una descompensación aguda por congestión clínica. Un desafío para la comunidad médica es implementar tratamientos y al mismo tiempo reducir las internaciones y aumentar la supervivencia.

Fisiopatología

La IC aguda es un estado patológico complejo. Implica la interacción de la activación neurohormonal, hipertensión, retención de sal y agua, que resulta en vasoconstricción y aumento de las presiones de llenado cardíaco, provocando estrés oxidativo, inflamación, lesión miocárdica, deterioro de la función renal y posible daño orgánico progresivo.

Comúnmente, la IC se divide en 4 perfiles hemodinámicos, según la perfusión del órgano (fría o caliente) y la congestión (seca o húmeda). Los pacientes ingresados con IC descompensada suelen tener un perfil cálido y húmedo, donde el a presión de enclavamiento capilar pulmonar está elevada, con un índice cardíaco conservado, asegurando la perfusión intacta del órgano. El perfil cálido y húmedo será el foco principal de este artículo a diferencia del perfil frío y húmedo, que refleja un aumento de las presiones de llenado cardíaco y mala perfusión de los órganos, o shock cardiogénico, que suele requerir el manejo de cuidados intensivos.

Evaluación del paciente

Clínicamente, los pacientes presentan congestión, o se consideran descompensados si tienen evidencia de sobrecarga de volumen en función del peso; taquipnea; distensión de la vena yugular; edema pulmonar, abdominal y periférico con molestias posturales y disnea de esfuerzo; náuseas; saciedad precoz y fatiga. Aunque se cree que a menudo las hospitalizaciones se deben a un único evento que presagia congestión, la IC aguda no es, de hecho, típicamente un proceso agudo.

Las hospitalizaciones por IC pueden estar desencadenadas por una enfermedad miocárdica aguda, isquemia, hipertensión no controlada, arritmias, medicación y falta de adherencia a la dieta, medicamentos que provocan actividad inotrópica negativa o retención de sodio, infecciones agudas y/o incluso empeoramiento de una valvulopatía cardíaca.

En los estudios Cardio-MEMS y CHAMPION, la congestión se manejó con un sensor hemodinámico implantable y se compararon los resultados con las respuestas reactivas habituales a los síntomas del paciente. Se observó un aumento gradual de las presiones pulmonares a lo largo de los días, antes de que los pacientes manifestaran síntomas de empeoramiento de la congestión.

La actualización de 2017 de las guías conjuntas de 2013 del American College of Cardiology Foundtion y la American Heart Association IC aconseja evaluar los biomarcadores cardíacos para diagnosticar, pronosticar y guiar la terapia de la IC.

Para el diagnóstico o exclusión de la IC se recomienda principalmente determinar el nivel del péptido natriurético cerebral (BNP, por sus siglas en inglés) o su precursor N-terminal pro BNP [NTproBNP] al ingreso al hospital para compararlo con los niveles basales en pacientes ambulatorios, ya que su excreción depende del estiramiento miocárdico durante la congestión.

A menudo se pasa por alto la recomendación de comparar concomitantemente los niveles de péptidos natriuréticos al inicio y al final de la hospitalización, para informar el pronóstico del paciente. Una disminución de al menos un 30% anuncia una supervivencia mejorada, más que ningún cambio o un aumento en los niveles. Este hallazgo es crítico, ya que una disminución del péptido natriurético como objetivo terapéutico, al menos para la IC-FEr, mostró ser útil para optimizar el balance líquido y la estabilización de la IC.

Sin embargo, los autores destacan que estudios posteriores que evaluaron el efecto del tratamiento basado en los péptidos natriuréticos en pacientes con IC-FEr hospitalizados de alto riesgo no hallaron una disminución de las hospitalizaciones por IC ni en la mortalidad en comparación con la atención habitual.

Otros biomarcadores emergentes que predicen la hospitalización por IC y la muerte son el ST2 (supresor de tumurogénesis 2) y la galectina-3, que pueden ser objetivos terapéuticos complementarios de los péptidos natriuréticos en los próximos años. El ST2 es miembro de la familia de receptores de IL-1 y es un marcador de fibrosis miocárdica y remodelación cardíaca adversa. La galectina-3 es secretada por los macrófagos, es mediadora en la fibrosis cardíaca y puede identificar un fenotipo de IC avanzada. Las disminuciones en serie de ST2, especialmente con un valor objetivo <35 ng/ml, se asocian con una mejor evolución de la IC, incluida la supervivencia, independiente de los péptidos natriuréticos.

Además de los biomarcadores séricos para evaluar la descompensación aguda de la IC, se ha demostrado que el chaleco de detección dieléctrica remota (Sensible Medical, Netanya, Israel) para evaluar del contenido de líquido pulmonar se correlaciona bien con las mediciones invasiva de la presión de enclavamiento capilar pulmonar. Quizás en el futuro, la disminución del contenido de líquido pulmonar mediante el uso del chaleco de detección dieléctrica remota pueda servir como objetivo terapéutico para la IC hospitalizada.

Con el fin de descartar la IC descompensada durante el examen inicial hay otros medios para evaluar la congestión, incluyendo la ecocardiografía portátil en el punto de atención, que pueden ser más sensibles que el análisis de los biomarcadores o las radiografías de tórax solos.

Independientemente de las estrategias usadas para identificar la IC descompensada, ya sea el examen físico, los biomarcadores o la detección dieléctrica remota para la evaluación en el punto de atención, el ensayo DOSE (Evaluación de estrategias para la optimización diurética) mostró que el empeoramiento de la función renal puede ser una compensación de la descongestión, pero no necesariamente puede afectar los resultados posteriores al alta, siempre que parezca haber otros signos objetivo de mejora y el aumento sea transitorio. Por otra parte, puede haber pequeños aumentos en la creatinina acompañado a la titulación de inhibidores del sistema renina-angiotensina o antagonistas de la aldosterona (AA) y así la función renal no es un biomarcador confiable para evaluar la descongestión.

La falta de mejoría o el empeoramiento de la función renal, en el contexto de lo que parece estar empeorando la sobrecarga de volumen a pesar de la descongestión, puede implicar que los pacientes se encuentran en un estado de gasto cardíaco bajo, es decir, frío y húmedo, lo que puede confirmarse mediante el uso de un catéter Swan-Ganz para evaluar la hemodinámica invasiva, y se necesitaría la administración de vasodilatadores intravenosos, inotrópicos y/o soporte mecánico.

Tratamiento

Descongestión

Para los pacientes calientes y húmedos, el pilar de la terapia son los diuréticos de asa intravenosos.

En caso de sobrecarga de volumen grave, congestión venosa renal y esplácnica, puede disminuir la eficacia de la dosis diurética ambulatoria establecida para el paciente. Por lo tanto, según el ensayo DOSE, para lograr el alivio de los síntomas, la opción indicada al ingreso del paciente al hospital es aumentar un 250% la dosis oral total del diurético de asa administrada por vía intravenosa, en dosis divididas o como una infusión continua.

La lesión renal por congestión venosa renal puede mejorar con la administración de diuréticos porque es más probable que los riñones respondan a dosis elevadas de diuréticos si el filtrado glomerular es bajo.

Si el paciente no responde a los diuréticos de asa por vía oral o intravenosa se pueden utilizar diuréticos tiazídicos, para aumentar la diuresis. En 2019, un consenso de expertos desarrolló una guía para la dosis objetivo y la vía de administración cuando hay que aumentar los diuréticos de asa y tiazídicos en pacientes con IC descompensada hospitalizados. Esta guía evalúa también los riesgos, el manejo y la evolución de esos pacientes. la finalidad es la pérdida neta de líquidos y la disminución de peso, idealmente al menos 1 kg/día.

Dosificación de diuréticos
Clase Droga Dosificación paciente hospitaloizado (Máximo) Dosificación paciente ambulatorio (Máximo)
Diuréticos de asa Bumetanida 0,5–4,0 mg/h IV 1 a 3/día (5 mg/dosis) o
0,5–2,0 mg/h. Infusión IV (4 mg/h)o
​0,5–2,0 mg oral 1-2/día (10 mg/d)

0,5–2,0 mg oral 1-2/día (10 mg/día)

Furosemida 40–160 mg IV 1-3/día (200 mg/dosis) o
​5–20 mg/h IV Infusión (40 mg/h)
20–80 mg oral 1-2/día (600 mg/día)
Torsemida NA 10–40 mg oral 1-2/día 200 mg/día)
Diuréeticos tiazídicos Clorotiazida 0.5–1 g IV 1-2/día (2 g/d) NA
HIdroclorotiazidda 25–50 mg oral 1/día (100 mg/día) 25–50 mg oral 1/día (100 mg/día)
Clortalidona 12.5–25 mg oral 1-2/día (100 mg/d) 25–50 mg oral1/día (100 mg/ día)
Metolozona 2,5–5 mg oral 1-2/día(20 mg/día) 2,5–5 mg oral 1/día (20 mg/ día)

Hay algunos datos limitados que sugieren que el tolvaptán (un antagonista de la vasopresina) puede lograr una pérdida de peso similar a las 48 horas, a pesar de la falta de mejoría en la mortalidad y las hospitalizaciones por IC que muestra el ensayo EVEREST.

Si hay hiponatremia hipervolémica sintomática grave se pueden usar antagonistas de la vasopresina, con una natremia <125 mEq/dl, a pesar de la restricción de líquidos indicada para mejorar la morbosidad de la IC hospitalizada.

Otras estrategias teóricas en el contexto de la resistencia a los diuréticos de asa incluyen el uso adyuvante de antagonistas de los mineralocorticoides en dosis elevadas o, incluso, alícuotas de solución salina hipertónica para combatir la retención renal de sodio en el contexto de hipocloremia, lo que puede estimular la secreción de renina o regular al alza los canales de cloruro de sodio en el túbulo contorneado distal.

Tratamientos complementarios

La diuresis asistida por vasodilatadores inotrópicos parenterales no está respaldada por evidencia clara para pacientes cálidos y húmedos. El ensayo ROSE (Evaluación de Estrategias de Optimización Renal) para la IC aguda halló que el agregado de dosis bajas de dopamina o nesiritida mejora los síntomas de congestión mientras que se preserva la función renal. Sin embargo, no se halló un beneficio final.

Si los intentos de descongestión no tienen éxito con las estrategias para la administración de diuréticos intravenosos, puede aplicarse la ultrafiltración, en pacientes seleccionados y en colaboración con nefrología. Con la ultrafiltración se moviliza agua y soluto a del plasma, a través de una membrana semipermeable, mientras se mantiene el volumen intravascular. Esto es posible si se cuenta con acceso venoso central y, servicios de enfermería y anticoagulación.

Las hospitalizaciones por IC aguda descompensada son una oportunidad para abordar enfermedades no cardíacas comórbidas que pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes con IC. La actualización enfocada de 2017 de las guías de IC incorporaron los mejores datos disponibles para hacer recomendaciones sobre el manejo de la anemia y trastornos respiratorios del sueño en pacientes con IC.

La New York Heart Association [NYHA] avala el aporte de hierro por vía intravenosa para la anemia crónica por deficiencia de hierro (ferritina <100 ng/ml o 100–300 ng/ml si la saturación de transferrina es <20% en pacientes con IC de clase funcional II y III), pero en base a escasos ensayos. También se probó la carboximaltosa férrica para mejorar la clase funcional de la NYHA y la prueba de distancia de caminata de 6 minutos. Se están realizando ensayos clínicos con nuevas formulaciones de hierro intravenoso para conseguir mejorar la morbilidad y evaluar el impacto en la mortalidad.

Por otra parte, ante la sospecha de trastornos respiratorios del sueño en pacientes con IC de clase funcional II-IV de la NYHA está indicada la prueba formal del sueño, que se hace en pacientes hospitalizados o ambulatorios. Un estudio del sueño puede diferenciar entre la apnea del sueño central y obstructiva, y facilitar el inicio de la presión de las vías aéreas continua positiva para mejorar la calidad del sueño y la oxigenación nocturna.

 

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