¿Por qué se produce la fatiga?

La evolución de un modelo complejo  de regulación del ejercicio en humanos

Inspirados por el concepto de Hill de un gobernador central que regula el rendimiento del ejercicio humano, mis colegas y yo hemos propuesto un modelo complejo de regulación del ejercicio humano en el que el rendimiento no está limitado por la insuficiencia de homeostasis en órganos clave como los músculos esqueléticos sino que está regulado con anticipación específicamente para asegurar que ninguna falla biológica pueda ocurrir, al menos en humanos sanos.

Esta regulación compleja se origina dentro del sistema nervioso central; de ahí que lo hayamos llamado el Modelo del Gobernador Central para honrar el concepto original de A. V. Hill de que un "gobernador" en última instancia protege al cuerpo del daño durante el ejercicio máximo. Este modelo finalmente reintegra un conjunto de evidencias proporcionadas por los neurocientíficos que han sido ignoradas por aquellos, principalmente los fisiólogos cardiorrespiratorios, que han sido responsables de mantener el modelo Hill durante los últimos 90 años.

La contribución de las neurociencias

"La fatiga muscular humana no reside simplemente en el músculo"

Mientras que la mayoría de los científicos del ejercicio han adoptado el modelo "sin cerebro" de Hill como la explicación que define los factores que determinan el rendimiento del ejercicio humano (Bassett Jr. y Howley, 1997, 2000, Bassett Jr., 2002, Joyner y Coyle, 2008; Levine, 2008; Shephard, 2009), un gran cuerpo de investigación ha sido conducido independientemente por neurocientíficos interesados ??en los mecanismos que explican el desarrollo de fatiga durante el ejercicio.

Mientras que el enfoque original fue predominantemente en contracciones isométricas sostenidas, con el tiempo las metodologías de investigación avanzaron para poder estudiar también el ejercicio dinámico voluntario de diferentes duraciones e intensidades.

La revisión más completa (Gandevia, 2001) de los estudios establece que "la fatiga muscular puede surgir no solo debido a cambios periféricos en el nivel del músculo sino también porque el sistema nervioso central falla al conducir las motoneuronas de manera adecuada." Como resultado, "la fatiga muscular humana no reside simplemente en el músculo" (página 1725).

Esta conclusión sugiere que cualquier modelo que intente explicar el rendimiento del ejercicio y el desarrollo de la fatiga simplemente sobre la base de cambios periféricos en los músculos en ejercicio, como lo hace el modelo Hill "sin cerebro" (Noakes, 2008c), no puede proporcionar una explicación completamente satisfactoria de todos estos fenómenos complejos (Noakes, 2011b).

El modelo del "gobernador central" de la regulación del ejercicio

Los componentes clave de este modelo y el conjunto de evidencias publicadas que puede explicar se muestran en la Figura 2. Este modelo coloca al cerebro firmemente en el centro de esta regulación de acuerdo con las conclusiones del trabajo revisado por Gandevia (2001).

De acuerdo con este modelo, el ejercicio comienza con la salida de motora de avance para reclutar el número apropiado de unidades motoras en los músculos que se ejercitan. El alcance de este reclutamiento estará determinado por una serie de factores que incluyen, pero no exclusivamente:

El estado biológico del atleta al comienzo del ejercicio (Hettinga et al., 2011) incluido el estado emocional (Renfree et al., 2011).   El grado de fatiga mental (Marcora et al., 2009).   La privación del sueño (Martin, 1981).   El estado de recuperación de una serie de ejercicio anterior (Eston et al., 2007).   El nivel de motivación y la experiencia previa ( Corbett et al., 2009; Foster et al., 2009; Mauger et al., 2009; Swart et al., 2009a; Micklewright et al., 2010).   El grado de autoconfianza (Micklewright et al., 2010) incluidas las creencias supersticiosas (Damisch et al., 2010).

Factores específicos del evento que alteran el rendimiento incluyen la recompensa monetaria (Cabanac, 1986), el conocimiento previo del punto final del ejercicio (Ansley et al., 2004a, b; Wittekind et al., 2011) y la presencia de competidores (Wilmore, 1968) especialmente si tienen una capacidad similar (Corbett et al., 2012).

Varios agentes químicos, incluidos los estimulantes, la anfetamina (Swart et al., 2009b), la cafeína (Del et al., 2008; Foad et al., 2008; Hogervorst et al., 2008), la pseudoefedrina (Gill et al. 2000; Hodges et al., 2006; Pritchard-Peschek et al., 2010), modafinil (Jacobs y Bell, 2004), y la recaptación de dopamina / noradrenalina, bupropión  (Roelands et al., 2008; Roelands and Meeeesen, 2010; Watson et al., 2010), así como analgésico, paracetamol (Mauger et al., 2010) o el analgésico naloxona (Surbey et al., 1984). ; Sgherza et al., 2002), o las citocinas interleucina-6 (IL-6; RobsonAnsley et al., 2004), o la IL-1β cerebral (Carmichael et al., 2006) han demostrado alterar el rendimiento del ejercicio como hacer placebos (Clark et al., 2000; Benedetti et al., 2007; Pollo et al., 2008; Trojian y Beedie, 2008). El entrenamiento de habilidades psicológicas (Barwood et al., 2008) o el enfriamiento corporal completo previo al ejercicio (Booth et al., 1997) también pueden mejorar el desempeño posterior del ejercicio.