Su explicación | 15 FEB 16

Los 10 principales mitos sobre la alergia alimentaria

Diez enunciados míticos revelados en manos de especialistas.
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Autor/a: Claire Nickolls y Diane E Campbell Journal of Paediatrics and Child Health 51 (2015) 852–856
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias
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Mito Número 1
Un test de alergia positivo significa una alergia clínica.

Cazadores de mitos
La producción de Inmunoglobulina E (IgE) para un alérgeno alimentario por un test cutáneo de (skin prick test - SPT) o de IgE específica en suero (ssIgE) no determina o predice una alergia clínica fiable.

¿El por qué?
Un SPT positivo (es decir una pápula ≥3 mm) o ssIgE (> 0,35 KU / L) indica que se está produciendo IgE específica hacia el alérgeno. Esto se conoce como sensibilización al alérgeno. Esto no prueba que el paciente está clínicamente reactivo al alérgeno o que tendrá una reacción alérgica mediada por IgE al alimento.1-3 Para algunos alérgenos alimentarios comunes incluyendo huevo, leche de vaca y de maní, el tamaño del nivel de la pápula del SPT o el nivel de IgE se correlaciona con un aumento de la probabilidad de una reacción alérgica clínica mediada por IgE a para ese alimento.

Los valores predictivos positivos (VPPs) para alérgenos comunes pueden ayudar a descartar una alergia a los alimentos, y la disminución de la necesidad de un desafío alimentario oral de confirmación (oral food chalenge - OFC), donde el nivel de IgE está por encima del 95% del VPP para ese alimento. Los VPPs han sido más difíciles de establecer para el trigo, la soja, los frutos secos y el pescado.4 Por otra parte, tamaño del SPT o los niveles de IgE de muchos niños caen entre el límite inferior de lo positivo y estos puntos de corte elevados.

Aproximadamente 30-50% de los niños con sensibilización a los alérgenos alimentarios no reaccionan con síntomas mediados por IgE (urticaria, angioedema, estridor, vómitos, broncoespasmo, compromiso cardiovascular, etc.) ante la exposición al alérgeno y son clínicamente tolerantes al alimento en cuestión.1,5

Un SPT positivo o la ssIgE deben interpretarse en el contexto de la historia del paciente, en particular en las exposiciones previas a un alérgeno. Debido a la alta tasa de falsos positivos de estas pruebas, no se recomiendan "expediciones de pesca", donde se realizan grandes paneles de las pruebas que se realizan para detectar posibles alergias a los alimentos.

La detección selectiva para pocos (tres o menos) alérgenos alimentarios muy comunes en los niños de muy alto riesgo puede estar indicada en algunas circunstancias.

Un individuo sensibilizado a un alimento en un SPT o ssIgE que tiene un historia de ingestión regular de ese alimento sin síntomas alérgicos mediados por IgE no es alérgico a ese alimento a través de un mecanismo mediado por IgE y no se debe aconsejar la exclusión de la dieta sobre la base de una prueba positiva.

La exclusión de alérgenos en estas circunstancia por períodos de más de 3 meses puede dar lugar a reacciones alérgicas graves ante la re-exposición al alimento tolerado previamente.6,7 En circunstancias excepcionales cuando un alimento debe ser eliminado de la dieta, donde la sensibilización está presente, y el niño es clínicamente tolerante, debe tenerse mucho cuidado en la reintroducción de ese alimento.


Mito Número 2
Los test de alergia pueden predecir la anafilaxia.

Cazadores de mitos
El tamaño o nivel de respuesta de IgE no pueden predecir qué individuos tendrán anafilaxia a un alimento.

¿El por qué?
En la actualidad no existe un test, incluyendo un OFC que pueda determinar fiablemente si, y en qué dosis de alérgeno un individuo tendrá anafilaxia a un alimento al que es alérgico.

Por otra parte, la gravedad de las reacciones varía entre las exposiciones en individuos pero no necesariamente aumentan con cada exposición o reacción con el tiempo. Los factores que influyen en la gravedad de cualquier reacción alérgica en un individuo dado incluyen la dosis, la matriz del alimento, que el alérgeno se ingiera en ejercicio, concurrente con una enfermedad y el uso de medicamentos8 (ver mito 4).

El tamaño del SPT y / o nivel de ssIgE se correlaciona con un aumento de la probabilidad de una reacción alérgica clínica mediada por IgE para el alimento3 pero en general no a la gravedad potencial de una reacción alérgica a ese alimento.

Un OFC bajo supervisión médica se realiza para confirmar si un paciente tiene diagnóstico de una alergia a los alimentos en que el diagnóstico está en duda (por ejemplo, la historia poco clara o sensibilización sobre el SPT sin previo historia de la ingestión) o para determinar si una alergia alimentaria ha sido superada. Los OFC se llevan a cabo con dosis crecientes de alérgenos (a menudo semi-logarítmicas) en etapas de intervalos y se diseñan para determinar si está presente cualquier alergia clínica.9

La anafilaxia en los OFC representan entre el 11% y el 22% de los desafíos positivos.10, 11 En el inicio de una reacción alérgica definitiva, el OFC en general fue detenido, de acuerdo con criterios de detención preestablecidos para reducir al mínimo el riesgo de anafilaxia. A menos que (y hasta cuándo) el niño reaccione con anafilaxia como el primer síntoma de OFC, no siempre es posible determinar con precisión el riesgo subsiguiente de anafilaxia.

Un niño que tiene una reacción alérgica leve de reacción a un OFC se encuentra todavía en riesgo potencial de anafilaxia a ese mismo alérgeno en exposiciones posteriores a la dosis más alta y / o en diferentes condiciones (ejercicio, enfermedades, exacerbación del asma). Asimismo, un niño que tiene anafilaxia en el OFC puede tener una reacción más suave, posteriormente, y esto es particularmente así para alimentos a los que los niños pueden adquirir tolerancia con el tiempo, tales como leche y huevo.


Mito Número 3 
No se puede tener una reacción alérgica en la primera exposición oral, a un alérgeno alimentario conocido.

Cazadores de mitos
Más de un tercio de las reacciones alérgicas a un alimento, mediadas por IgE ocurren sin ingestión anterior conocida.

¿El por qué?
Inmunológicamente se requiere la exposición antígeno / alérgeno con el fin de cambiar las células B de IgM a la producción de IgE y para maduración de la afinidad de las respuestas de células B. Esta exposición inicial (y sensibilización en personas alérgicas) a un alérgeno puede ocurrir a través del intestino, a través de alérgenos en la leche materna, 12 la piel particularmente en los niños con una ruptura de la barrera de la piel normal tales como aquellos niños con eccema, 13 o más raramente a través del tracto respiratorio sin aparente ingestión del alimento en cuestión. 


Mito número 4
Las reacciones alérgicas empeoran con cada exposición oral posterior.

Cazadores de mitos
Las reacciones alérgicas alimentarias son variables e impredecibles de exposición a exposición.

¿Por qué?
La gravedad de una reacción alérgica en cualquier exposición oral dada depende de muchos factores de riesgo. Por lo tanto, las reacciones alérgicas no llegan a ser predeciblemente peores con cada exposición oral posterior.

Los factoresindividuales que influyen en la anafilaxia en cualquier exposición dada incluyen los trastornos subyacentes (por ejemplo, asma, arritmia y mastocitosis), las exacerbaciones de asma aguda, infección viral concurrente, el uso de medicamentos y el ejercicio.8 La mortalidad relacionada a la anafilaxia alimentaria se asocia tanto con el asma conocido como con un retraso en la administración de la inyección intramuscular de adrenalina.14

Los factores de los alérgenos que pueden influir en la gravedad de una reacción pueden incluir la cocción (por ejemplo, crudo, cocido y asado) y la comida matriz que puede afectar la rapidez con la que un alérgeno se absorbe a través del tracto gastrointestinal.


Mito número 5
Sólo los niños que han tenido una historia de anafilaxia necesitan un auto inyector de adrenalina. 

Cazadores de mitos
No es necesario que un niño haya experimentado previamente anafilaxia para ser valorado como 'en riesgo de anafilaxia'.

¿Por qué?
Si un niño con una alergia alimentaria mediada por IgE está en riesgo o no de anafilaxia es un juicio clínico que debe ser considerado para todos los individuos que se presentan con una alergia alimentaria mediada por IgE. No existe una prueba actual (test cutáneo y OFC u otro) que pueda determinar con fiabilidad el riesgo.

Las guías de la Sociedad Australasia de Inmunología Clínica y Alergia (ASCIA) establecen y recomiendan la prescripción de un auto inyector de adrenalina (AAI) para las personas con antecedentes de anafilaxia y también se puede recomendar si hay otros factores de riesgo conocidos para reacciones más graves o fatales. Esta incluye niños con historia de una reacción alérgica generalizada y cualquiera de los siguientes: grupo de edad adolescente, alergia a las nueces, condiciones de comorbilidad (por ejemplo, asma y arritmia) o acceso limitado a la atención médica de emergencia.

Aunque en las guías de ASCIA no se especifica, en la práctica se incluyen con frecuencia en la prescripción de AAI a los niños con múltiples alergias a los alimentos, historia de reacción a una cantidad extremadamente pequeña del alimento y las alergias a los alimentos asociados con mayores tasas de reacciones alérgicas graves, como los frutos secos y los mariscos. Las guías para la prestación de AAI varían significativamente en todo el mundo y se ven afectadas por múltiples factores, entre ellos la prevalencia de la enfermedad, los recursos sanitarios y las políticas especializadas de gobierno / sociedad y el seguro de salud. 


Mito Número 6
La hipotensión y el colapso son signos comunes de la anafilaxia en los niños con alergia alimentaria.

Cazadores de mitos
Los síntomas respiratorios son los síntomas más comunes de anafilaxia relacionada con los alimentos en los niños.

¿Por qué?
La anafilaxia relacionada con los alimentos es la causa más común de anafilaxia en niños de 0 a 19 años.16 La anafilaxia en los bebés y los niños se presenta más comúnmente con síntomas respiratorios 17,18 y con anafilaxia mortal debido principalmente a que las vías respiratorias son compresibles.19 La hipotensión es un signo muy tardío y poco frecuente de anafilaxia en niños.

Debido a que la anafilaxia en niños a menudo está presente con tos persistente y sibilancias, es habitual que sean incorrectamente tratados al inicio con salbutamol y corticosteroides como terapia de primera línea,20 que retrasa la administración intramuscular de adrenalina, con el riesgo de aumento de la morbilidad y mortalidad.21

La adrenalina es la única terapia de primera línea para la anafilaxia. Alguna terapia adicional pude darse sólo después de la administración de adrenalina.


Mito número 7
Los antihistamínicos y / o esteroides si se utilizan en forma rápida a la primera señal de una reacción alérgica puede prevenirse la anafilaxia a los alimentos. 

Cazadores de mitos
Los antihistamínicos y los esteroides no tienen ningún papel en la primera línea en el tratamiento agudo de la anafilaxia.

¿El por qué?
La administración de otros medicamentos en el tratamiento de la anafilaxia retrasa la administración de adrenalina, que es la mejor terapia de primera línea disponible actualmente para la anafilaxia. Los antihistamínicos son antagonistas de los receptores H1 y son generalmente un tratamiento efectivo para la urticaria y el prurito causado por la liberación de histamina de los mastocitos. Ellos no previenen la progresión y no tratan, la obstrucción de la vía aérea, la hipotensión o el shock.

Los antihistamínicos no sedantes orales no deben utilizarse como tratamiento de primera línea para la anafilaxia, ya que retrasan la administración de adrenalina, pero pueden ser una terapia adyuvante útil una vez que la adrenalina se haya administrado. No hay evidencia de que la profilaxis con antihistamínicos orales disminuya el riesgo de reacciones alérgicas graves en la exposición posterior a alimentos alergenos.22,23 El uso de antihistamínicos intravenosos como prometazina están contraindicados en el tratamiento de la anafilaxia, ya que se asocian con hipotensión24 y pueden empeorar paradójicamente el estado clínico.

Los corticosteroides tienen muchas acciones supresoras sobre los mediadores de las respuestas inflamatorias e inmunes. Su mecanismo de acción antiinflamatorio conocido requiere la unión a receptores nucleares y la modificación de transcripción de genes, por lo tanto, la aparición de acción es de varias horas. Los corticosteroides no han demostrado ser eficaces para la prevención de la progresión, o tratamiento agudo de anafilaxia.25 Ellos pueden ocasionalmente tener un papel como agentes de segunda línea en las reacciones anafilácticas bifásicas o prolongados, que son a la vez raras en la anafilaxia a alimentos en pediatría.26-28 


Mito Número 8
Ara h2 es un buen test para determinar si un niño con una prueba de alergia positiva al maní tiene alergia clínica definida al maní y / o está en riesgo de anafilaxia.

Cazadores de mitos
Ni Ara h2 ni otra prueba de componentes de alergia al maní son útiles para descartar una alergia clínica al maní o en la identificación de niños en riesgo de reacciones graves.

¿El por qué?
No todos los niños con un SPT o ssIgE positivo al maní son alérgicos al cacahuete. Las tasas reportadas de alergia clínica al cacahuete en niños sensibilizados varían del 34% al 55%.24,29,30 Actualmente, la única manera de determinar definitivamente que los niños son alérgicos, a diferencia de sensibilizados, donde no existe una historia clara de la reacción alérgica en la exposición, es mediante el OFC.

Ara h2 es una de las 11 principales proteínas del maní. En la alergia al maní, los niveles de anti-IgE Ara h2 por encima de un punto de corte en particular tiene un buen valor predictivo para la alergia clínica al maní, pero los niveles por debajo de este punto de corte no se descartan o alejan la alergia al maní. En términos de un VPP del 95%, Ara h2 cumple sólo un poco mejor que el estándar SPT o ssIgE en estudios reportados a la fecha.31 Es importante destacar que, un Ara h2 negativo no excluye la alergia al maní, demostrado por los resultados del estudio de salud relacionado con los frutos secos, realizado en Australia, donde el 20% de los niños con alergia probada al maní por test de desafío tenían un Ara h2 negativo.32 

Los niveles altos de anti-IgE Ara h2 en general no predicen la gravedad de las reacciones alérgicas o el riesgo de anafilaxia. En las poblaciones del norte de Europa, donde es común la polinosis del abedul y la alergia clínica al polen de abedul, la sensibilización a Ara h8 que por sí sola puede ser capaz de identificar a los individuos con síndrome de alergia a los alimentos de polen, en menor riesgo de reacciones sistémicas severas al maní.33 El significado de sensibilización a Ara h8 en el contexto australiano es actualmente desconocido. La combinación de la sensibilización a múltiples componentes (Ara h1, 2, 3) puede ser más útil en este sentido, pero funciona mejor para el conjunto de los riesgos de la población que para riesgo individual.34 


Mito Número 9
Los test de alergia basados en IgE son útiles para identificar los factores desencadenantes de los alimentos en el eccema infantil.

Cazadores de mitos
Las reacciones alérgicas mediadas inmunológicamente (presuntamente mediada por células T) que se manifiestan como el eccema atópico, enteropatía crónica y trastornos gastrointestinales eosinofílicos no están mediados principalmente por IgE y por lo tanto los SPT y ssIgE generalmente no son útiles en la investigación y / o el manejo.

¿El por qué?
La dermatitis atópica (DA) es común en los bebés australianos y los niños pequeños, que afecta hasta un 20%,35 con una proporción significativa de niños con eczema que tienen alergia alimentaria mediada por IgE coexistente y 40-90% de los niños con eczema moderado/severo que están sensibilizados a uno o más alérgenos alimentarios comunes, tales como huevo, leche, maní, trigo, papa, soya o pescado.36,37  

Los test de IgE son útiles para establecer un diagnóstico de alergia alimentaria inmediata mediada por IgE en niños con eczema, pero no en la identificación de los alimentos t gatillo para eczema a través de un mecanismo mediado por IgE no retardada. Los síntomas de la alergia a los alimentos mediada por IgE son similares en niños con y sin eczema. Los test de IgE identifican el alérgeno específico IgE y son particularmente útiles para identificar los alérgenos desencadenantes de trastornos en los que la IgE es el conductor del principio de causalidad de la enfermedad, tales como la alergia alimentaria mediada por IgE, alergia a los insectos y la rinitis alérgica aguda.

El principal mecanismo de la enfermedad en la DA es el defecto de la barrera de la piel junto con la desregulación de las respuestas de células T y citoquinas (revisado en Campbell 38).

La probabilidad de que un niño con AD reaccione, ya sea con una reacción inmediata o retardada en un desafío alimentario observado (OFC) se informó solamente 27-60% de los niños sensibilizados por IgE.5,39,40 Por lo tanto, hay poca correlación entre la sensibilización IgE a alérgenos alimentarios y ambas reacciones eczematosas, inmediatas y retardadas en la DA en la infancia toman el valor predictivo de SPT y ssIgE para determinar qué alimentos causan la erupción o empeoramiento del eczema.5 No hay buenas pruebas (ya sea in vivo o in vitro) disponibles en la actualidad que puedan identificar de forma fiable los alimentos que causan reacciones de eczema no mediadas por IgE, esto incluye las pruebas de alergia y alérgeno IgG específico. Debido al riesgo de reacciones alérgicas graves en la re exposición siguiente, la eliminación de la dieta de alimentos a los que el niño está sensibilizado 6,7 y la remoción de tales alimentos debe hacerse con extrema precaución y bajo la supervisión de un especialista con experiencia y dietista.


Mito Número 10
La desensibilización oral es una cura para la alergia a los alimentos.

Cazadores de mitos
Aunque los estudios pequeños sugieren que la desensibilización con una dosis diaria de alérgeno se puede lograr para la mayoría de los pacientes con alergia al huevo, leche y cacahuete, la mayoría de los niños continúan siendo alérgicos una vez que se suspende la terapia diaria con regímenes de inmunoterapia oral actual y ambos efectos secundarios leves y graves son comunes.

¿Por qué?
Estudios recientes han informado la desensibilización exitosa con inmunoterapia oral (OIT) al cacahuete, la leche y el huevo. Esta terapia es en general, sobre la base de la administración diaria de aumentos graduales de dosis de alérgeno hasta las fases de mantenimiento. Estos han demostrado una capacidad para inducir la desensibilización en las personas alérgicas, aunque  se debe estar atento a síntomas de reacción alérgica leve y grave durante el tratamiento en una proporción significativa de los pacientes.

Sin embargo, la proporción de niños informó mantener sostenida la tolerancia una vez que la administración diaria regular del alérgeno que se perpetúe decepcionamentemente baja, menos del 25% con una alta tasas de efectos secundarios.41,42

El estado actual de la OIT ha sido revisado exhaustivamente por varios expertos líderes alergia a los alimentos, expresando preocupaciones acerca de la absorción prematura de OIT en la práctica43-45 clínica de rutina. Por otra parte, un reciente meta-análisis concluyó que la OIT no puede actualmente recomendarse como práctica clínica habitual y que se requieren ensayos más grandes, mejor diseñados controlados y aleatorios.46

En general, la desensibilización oral es un tratamiento prometedor para los niños con alergias a los alimentos, pero se necesita más investigación antes de que esté listo para el uso clínico de rutina.


COMENTARIO
Este escrito es muy interesante y útil para el pediatra o médico generalista ya que en términos sencillos devela uno a uno, los 10 mitos más frecuentes sobre alergias las alimentarias.
Destierra pensamientos “errados generalizadamente” dando un claro por qué a todas las cuestiones. 

Resumen y comentario objetivo: María José Chiolo

 

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