Fisiopatología y tratamiento | 21 JUL 14

Hipertensión endocraneal por traumatismo

La hipertensión endocraneal, que puede aparecer tras un traumatismo de cráneo, se debe detectar y tratar rápidamente.
Autor/a: Dres. Stocchetti N., Maas AIR. N Engl J Med 2014;370:2121-30.
INDICE:  1.  | 2. Referencias

 

 

Introducción

La hipertensión endocraneal es una urgencia médica o quirúrgica y sus causas son numerosas. Este artículo se centra sobre la hipertensión endocraneal que se produce tras un traumatismo de cráneo.

El traumatismo craneoencefálico es un problema médico y social en todo el mundo. Se estima que cada año hay 10 millones de casos que causan hospitalización o muerte. En países de bajos a medianos recursos, donde el empleo de vehículos motorizados está en aumento, la incidencia de este problema también está aumentando, en especial entre hombres jóvenes. En cambio, en países más ricos, la epidemiología del traumatismo craneoencefálico está cambiando debido a dos factores: los accidentes de tránsito disminuyeron por la aplicación exitosa de las leyes de seguridad y las medidas preventivas, mientras que debido al envejecimiento poblacional esta lesión en los ancianos es más frecuente.

Las caídas son una causa habitual de traumatismo craneoencefálico en los pacientes mayores, que a menudo produce contusión cerebral. Estos pacientes con frecuencia tienen múltiples enfermedades concomitantes y suelen recibir numerosos medicamentos, entre ellos anticoagulantes e inhibidores de la agregación plaquetaria. Estos medicamentos pueden contribuir a la formación de hematomas y a la expansión hemorrágica de las contusiones. Aunque la edad avanzada sin duda es un factor pronóstico independiente de mal pronóstico, datos recientes sugieren que la evolución favorable, al menos en el corto plazo, ya no es infrecuente entre los pacientes ancianos, si bien necesitan atención médica sostenida de alto nivel y rehabilitación.


Fisiopatología

La presión endocraneal normal en los adultos es inferior a 15 mm Hg, con aumentos transitorios debidos a tos o estornudos. Los valores sostenidos superiores a 20 mm Hg se consideran patológicos y son indicación para intensificar el tratamiento en pacientes con traumatismo craneoencefálico.

En condiciones normales, el volumen endocraneal permanece constante, determinado por la suma del líquido cefalorraquídeo (LCR), la sangre y los compartimientos de parénquima cerebral. El volumen de estos compartimientos está firmemente regulado y el flujo sanguíneo cerebral se autorregula para permanecer constante. Cuando se añade volumen al sistema, existen mecanismos compensatorios (e.g., desplazamiento del LCR al espacio subaracnoideo y compresión del lecho venoso cerebral) para mantener constante la presión endocraneal.

Al inicio, la presión endocraneal aumenta sólo levemente al aumentar el volumen, pero cuando la capacidad de amortiguación del sistema se sobrepasa, aumenta abruptamente. Esto explica el rápido deterioro que se observa en pacientes con un hematoma endocraneal traumático.

Tras el traumatismo, se producen alteraciones endocraneales y sistémicas que contribuyen al aumento de la presión endocraneal. En las primeras horas postraumatismo, la expansión del hematoma es la amenaza principal, mientras que en los días siguientes, otros mecanismos, como la acumulación de líquido, la alteración de la autorregulación, la isquemia y la expansión de la contusión, continúan aumentando la presión endocraneal.

Las consecuencias directas de la hipertensión endocraneal sobre el cerebro pueden ser mecánicas o vasculares. Cuando se produce una lesión ocupante, el gradiente de presión que se origina en esa zona causará distorsión del tejido cerebral, desplazamiento de la línea media y desplazamiento del tejido cerebral en dirección medial o caudal (hernia). La hernia constituye una emergencia médica que exige tratamiento inmediato para prevenir el daño irreversible y a menudo mortal del tronco encefálico.

Los efectos vasculares de la hipertensión endocraneal son causados por la alteración de la presión de perfusión cerebral (la presión arterial media menos la presión endocraneal). A medida que la presión de perfusión cerebral disminuye, el flujo sanguíneo cerebral puede ser insuficiente para la perfusión y la oxigenación del tejido cerebral, la isquemia induce más edema citotóxico y produce mayor aumento de la presión endocraneal. Los efectos adversos de la hipertensión endocraneal y de la baja perfusión cerebral sobre la mortalidad y la evolución alejada se documentaron en muchos estudios.


Monitoreo de la presión endocraneal

El monitoreo continuo de la presión endocraneal comenzó con los trabajos precursores de Guillaume y Janny en Francia y de Lundberg en Suecia. Un catéter (o drenaje ventricular externo) se colocaba en el ventrículo lateral y se conectaba, a través de un sistema lleno de líquido a un transductor. Este método se sigue empleando para determinar la presión endocraneal.

Los monitores no invasivos no tienen actualmente suficiente validación, pero otros métodos invasivos (e.g., sondas intraparenquimatosas, catéteres de fibra óptica) se están haciendo más populares debido a su facilidad de empleo. Sin embargo, estas técnicas no permiten el drenaje del LCR y esto elimina una manera eficaz de reducir la presión endocraneal. También se pueden colocar catéteres en el espacio subdural (e.g., tras la evacuación de un hematoma epidural o subdural); estas técnicas permiten monitorear la presión endocraneal, pero no permiten el drenaje del LCR, y las determinaciones son menos fiables que las que se obtienen con un drenaje ventricular externo.

Las recomendaciones internacionales aconsejan monitorear la presión endocraneal en todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave con posibilidades de sobrevivir y con alteraciones en la tomografía computarizada (TC) obtenida al ingreso. Se aconseja también el monitoreo para algunos otros pacientes – los mayores de 40 años con hipotensión o flexión o extensión anormales en respuesta al dolor- con TC normal. La inserción de catéteres endocraneales conlleva riesgos de hemorragia e infección, en especial los catéteres ventriculares, que penetran más profundamente.

Las tasas de hemorragia son del 1 al 7% para los catéteres ventriculares y menos para las sondas intraparenquimatosas. Estas hemorragias raras veces necesitan evacuación quirúrgica. La colocación de un catéter intracerebral está relativamente contraindicada en pacientes con coagulopatía (i.e., aumento del tiempo de protrombina, del tiempo parcial de tromboplastina o de la razón normalizada internacional o plaquetas < 100.000 por microlitro).

Los cultivos de la punta del catéter de los drenajes ventriculares externos pueden revelar colonización bacteriana, pero la tasa de infección invasiva es menor que la de colonización. El riesgo de infección es mayor con los catéteres ventriculares que con las sondas parenquimatosas, con tasas de infección del 1 al 27%. Son factores de riesgo la mayor duración del monitoreo, la presencia de fractura craneal abierta con pérdida de LCR y la pérdida alrededor del lugar de la ventriculostomía.


Tratamiento

Las recomendaciones aconsejan el tratamiento precoz de la hipertensión endocraneal, ya que cuanto mayor sea su gravedad y su duración, peor será la evolución del paciente. El umbral aceptado para iniciar el tratamiento es una presión endocraneal de 20 mm Hg. En todos los pacientes se debe repetir la TC a fin de descartar lesiones tratables quirúrgicamente. Antes de comenzar el tratamiento es necesario descartar las mediciones erróneas y las causas sistémicas de hipertensión endocraneal que pueden ser corregidas rápidamente. El algoritmo para el tratamiento se puede consultar en http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1208708

Tratamiento médico
Durante los últimos 10 años, el tratamiento de la hipertensión endocraneal evolucionó hacia estrategias estandarizadas con intensidad terapéutica escalonada. Se emplean sedación y analgesia para tratar el dolor y la agitación y prevenir la hipertensión arterial y la asincronía paciente- respirador. La sedación aumenta el riesgo de hipotensión arterial debida a vasodilatación y, por ello, mantener la normovolemia es un requisito. Otra ventaja de la sedación es reducir al máximo el riesgo de convulsiones.

Los agentes hiperosmolares reducen el volumen cerebral y la presión endocraneal a través de múltiples mecanismos. En los primeros minutos de su administración, el manitol y la solución salina hipertónica expanden el volumen plasmático, disminuyen la viscosidad sanguínea y reducen el volumen sanguíneo cerebral. Una vez que aumenta la osmolaridad plasmática, se establece un gradiente a través de la barrera hematoencefálica y se extrae líquido del cerebro. Este efecto puede durar varias horas, hasta que se restablece el equilibrio osmótico.

 

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