Tratamiento | 25 ABR 11

Síndrome de abstinencia alcohólica con pregabalina o benzodiazepinas

Si bien las benzodiazepinas aún constituyen la terapia de primera línea del síndrome de abstinencia alcohólica, la eficacia de la pregabalina parece superior a la del lorazepam en algunos parámetros específicos y podría considerarse una alternativa terapéutica promisoria.
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Autor/a: Dres. Martinotti G, Di Nicola M, Janiri L Addiction 105(2):288-299, Feb 2010

Introducción

El síndrome de abstinencia alcohólica (SAA) puede resultar letal y se atribuye a la interrupción o reducción abrupta del consumo de alcohol en sujetos con antecedentes de alcoholismo. Este proceso se vincula con hiperactividad y disfunción autonómica, dado que la exposición crónica a esta sustancia induce cambios adaptativos cerebrales destinados a la compensación de la desestabilización provocada por el alcohol. Entre estas modificaciones se incluyen alteraciones en las vías de neurotransmisión relacionadas con el ácido gamma aminobutírico (GABA), el glutamato, la noradrenalina y la dopamina. El receptor glutamatérgico más afectado por el alcohol es el NMDA, que forma parte de las vías de excitación. Por otro lado, el GABA es un neurotransmisor inhibitorio que se une con sus receptores específicos para hiperpolarizar la membrana celular e inhibir la actividad neuronal. Las vías relacionadas con el GABA forman parte de los mecanismos asociados con la intoxicación, la tolerancia y la abstinencia. De todos modos, el SAA es una afección compleja que involucra no sólo el glutamato y el GABA, sino numerosos neurotransmisores.

Los síntomas de esta enfermedad pueden aparecer entre las 6 y las 24 horas posteriores a la última ingesta de alcohol. En las formas leves a moderadas se describe hipertensión, taquicardia, temblor, hiperreflexia, irritabilidad, ansiedad y depresión. Las manifestaciones graves del SAA incluyen delirium tremens, convulsiones y coma, que se asocian con una tasa de mortalidad del 5% al 10%. En los pacientes con alcoholismo crónico también puede observarse SAA en el contexto de una intoxicación alcohólica aguda.

La evaluación de esta enfermedad se realiza mediante distintas escalas, entre las que se destaca la variante revisada de 10 parámetros de la Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol (CIWA-Ar).
En la actualidad, el tratamiento de elección del SAA es la administración de benzodiazepinas, si bien estos fármacos se asocian con efectos adversos relevantes como mayor riesgo de sedación excesiva, trastornos de la memoria y depresión respiratoria. Además, estos fármacos se vinculan con la posibilidad de sumar sus efectos sedativos y depresores a los del alcohol, por lo que podrían resultar inapropiadas en pacientes ambulatorios. Por otra parte, las benzodiazepinas se asocian con la posibilidad de abuso y dependencia.

En otro orden, la pregabalina es un modulador presináptico de la liberación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato y las monoaminas, que actúa mediante la unión selectiva a la subunidad alfa-2-delta de los canales de calcio activados por voltaje. Este fármaco representa una terapia eficaz del trastorno de ansiedad generalizada y para la prevención de las recaídas en sujetos alcohólicos crónicos. Por su parte, la tiaprida es una benzamida con efectos antagonistas de los receptores D1 y D4 ubicados en el sistema límbico, que se emplea para el tratamiento de la agresividad y de trastornos hipercinéticos.

En este estudio, los expertos se propusieron la comparación del lorazepam (benzodiazepina de elección para la terapia del SAA) con el uso de pregabalina y tiaprida. Se consideraron criterios principales de valoración, la reducción de los síntomas de la enfermedad, la cantidad de días de tratamiento y el mantenimiento de la abstinencia. Entre los criterios secundarios se destacan la disminución del deseo compulsivo (craving) de consumir alcohol, las comorbilidades psiquiátricas y los parámetros de seguridad.

 

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