Nuevas líneas de investigación | 07 DIC 05

Actualización de la enfermedad valvular aortica calcificada

Revisión que actualiza los aspectos fisiopatogénicos, la progresión y el tratamiento de la enfermedad valvular aórtica, desde la esclerosis hasta la estenosis calcificada.
Autor/a: Dres. Freeman RV, Otto CM. Fuente: Division of Cardiology, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine, Seattle, Wash 98195-6422, USA Circulation. 2005 Jun 21;111(24):3316-26.

La enfermedad valvular aórtica calcificada (EVAC) es una entidad lentamente progresiva que abarca desde un leve engrosamiento valvular, la esclerosis aórtica, hasta la estenosis valvular aórtica calcificada grave. En el pasado se creía que era un proceso degenerativo debido al desgaste y posterior calcificación pasiva de las valvas. En la actualidad, datos histopatológicos y clínicos convincentes sugieren que se trataría de un proceso activo semejante a la aterosclerosis. La superposición de factores clínicos entre la EVAC y esta última, y la correlación entre la gravedad de la calcificación coronaria y valvular brindan un sustento extra para pensar que estos dos procesos comparten mecanismos.

Patogénesis de la EVAC

Anatomía normal de la válvula aórtica

Está compuesta de 3 capas, la más interna o ventricular está formada por fibras elásticas, la externa o aórtica, fibrosa, está integrada por fibroblastos y fibras de colágeno, y la capa media o esponjosa se halla compuesta por fibroblastos, células mesenquimáticas y una matriz rica en polisacáridos.

Lesiones tempranas en la esclerosis aórtica

En la esclerosis aórtica se observan lesiones similares a placas en el lado aórtico de la válvula; las similitudes con la lesión aterosclerótica son la acumulación de LDL y lipoproteína (a), un infiltrado celular inflamatorio y calcificaciones microscópicas.

Factores iniciadores.

 

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