Colite microscópica

Vários estudos relataram um aumento da incidência de CM no final do século XX. No entanto, dados mais recentes sugerem um platô nas taxas de incidência. A estimativa atual é de 1 a 25 em 100.000 pessoas-ano, com variações até dentro de um mesmo país.

Os fatores de risco para CM são idade avançada, sexo feminino, a presença de doenças autoimunes e, possivelmente, o uso de certos medicamentos, como inibidores da bomba de prótons (IBP), antiinflamatórios não esteroidais (AINEs), estatinas e inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS).

O tabagismo tem sido associado a uma maior frequência de fezes aquosas em CM, bem como a um maior risco de doença persistente, com menor probabilidade de atingir remissão clínica. Pacientes com doença celíaca (DC) apresentam risco 50 a 70 vezes maior de CM, embora em pacientes com CM a presença de CD varie de 2% a 9%.

Portanto, os médicos devem considerar CM em pacientes com CD que têm diarreia persistente, apesar da adesão a uma dieta sem glúten. Em contraste, não é necessário procurar CD em todos os pacientes com CM, a menos que o paciente não responda ao tratamento apropriado de CM.

Embora o processo fisiopatológico do CM não seja bem compreendido, vários mecanismos têm sido propostos atualmente, incluindo: autoimunidade, predisposição genética, resposta imune ou inflamatória a antígenos luminais, certos medicamentos, metabolismo anormal do colágeno e outros. No entanto, esses modelos propostos são baseados em estudos pequenos e inconclusivos.

Foram encontradas associações com doenças autoimunes, como hipotireoidismo, hipertireoidismo, CD, artrite reumatóide e diabetes mellitus tipo 1. A predominância feminina, como em muitas doenças autoimunes, é mais sugestiva de um componente autoimune, mas faltam testes sorológicos para anticorpos sensíveis ou específicos do CM.

Alguns estudos relatam uma possível predisposição genética, com raros casos familiares, bem como uma associação com certos haplótipos de um antígeno leucocitário humano. Mais recentemente, o MC foi associado a potenciais polimorfismos no promotor do gene do transportador de serotonina e em outras vias imunológicas.

Outro mecanismo proposto é a resposta do corpo a um antígeno luminal, incluindo antígenos dietéticos, sais biliares, vários medicamentos e antígenos infecciosos, como toxinas bacterianas.

CM é mais comum em pacientes com CD, nos quais as alterações histológicas são semelhantes às dos pacientes com CL que consomem glúten. Da mesma forma, em pacientes com má absorção de ácido biliar, podem ser observadas alterações histológicas semelhantes às do CL. Assim, os sequestrantes de ácidos biliares podem desempenhar um papel em um subgrupo de pacientes com CM.

Por último, os antígenos infecciosos podem desempenhar um papel, pois os pacientes com MC têm alterações no microbioma fecal e foram relatados como respondendo à terapia com antibióticos. No entanto, nenhum organismo foi identificado como causa de MC.

Medicamentos como inibidores de bomba de prótons (IBPs), anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), estatinas, inibidores selectivos do reuptake da serotonina (SSRIs) e antagonistas do receptor H2 da histamina têm sido implicados na CM. Em estudo britânico com 1.200 pacientes com CM, foi verificado aumento do risco da doença em pacientes com exposição atual a esses medicamentos, além do uso prolongado de 4 a 12 meses.

No entanto, um estudo multicêntrico recente dos EUA encontrou uma associação inversa com alguns desses medicamentos em comparação com um grupo de controle com diarreia crônica. Portanto, é possível que esses medicamentos não causem CM, mas agravem a diarreia e confundam o diagnóstico.

Apesar dos relatos de melhora sintomática após a suspensão das drogas ofensivas, há poucos trabalhos publicados a esse respeito. No entanto, quando houver suspeita de CM induzido por drogas, a medicação suspeita deve ser descontinuada, se possível, pois isso pode levar a uma resposta sintomática.

Outros mecanismos fisiopatológicos postulados para CC são a deposição anormal de colágeno devido a uma anomalia primária em sua síntese versus uma resposta reparativa normal ou exagerada à inflamação crônica. Mediadores de fibrose, incluindo fator de crescimento endotelial vascular, fator de crescimento transformador β, fator de crescimento de fibroblasto, geralmente regulam positivamente no CC.

Apesar dessa associação com anormalidades no metabolismo do colágeno, a gravidade da diarreia no MC foi mais intimamente correlacionada com o grau de infiltrado inflamatório do que com a espessura da deposição de colágeno. No entanto, os estudos fisiopatológicos em MC são tipicamente pequenos e freqüentemente mostram resultados conflitantes, dificultando conclusões definitivas.

Deve-se suspeitar de CM em pacientes de meia-idade com diarreia aquosa crônica, fatores de risco e condições associadas mencionadas acima. Ao avaliar esses pacientes, o diagnóstico diferencial inclui outras causas de diarreia crônica, como infecções (por exemplo, Clostridium difficile), CD, doença inflamatória intestinal (DII) e síndrome do intestino irritável.