Tras la 'huella dactilar' del cáncer

EMILIO DE BENITO  -  Madrid 
 
El objetivo es crear un catálogo de tipos de cáncer, con los genes que lo determinan y los que representan las segundas vías para su desarrollo. Una combinación de genes que conforma la huella dactilar de cada tipo de cáncer. Y hacia su determinación se orienta un nuevo programa que, financiado por la Fundación BBVA, van a llevar a cabo conjuntamente el Massachusetts General Hospital y el Vall d'Hebron de Barcelona, con la dirección de Josep Baselga (Barcelona, 1959). El programa cuenta con una aportación de 2,5 millones en cinco años y trata de elaborar un catálogo de tumores y sus mutaciones que permita adecuar los tratamientos.

"Vamos a poder hacer algo absolutamente revolucionario, que es conocer y controlar la respuesta adaptativa de los tumores cuando se bloquea su oncogén principal", explica el investigador. La idea es el último paso en la lucha contra los tumores dentro de lo que se ha venido a llamar tratamiento personalizado. "Aunque no es que se haga un fármaco para cada paciente. Eso sería demasiado caro y llevaría demasiado tiempo", matiza el médico. De lo que se trata es de caracterizar genéticamente el tumor que se desarrolla en cada uno para darle la respuesta farmacológica adecuada y no someter al paciente a los efectos secundarios de tratamientos que no le van a funcionar. Poniendo un símil con la alta costura, "se trata de hacer medicina prêt-à-porter, no a medida", afirma el oncólogo.

La base del trabajo está en el comportamiento de los tumores ante los fármacos de última generación. "Los oncogenes se hacen los dueños de la célula; dirigen toda su actividad", aclara el médico. Pero la sorpresa -y el desencanto- llegó después de identificarlos y crear tratamientos específicos (por ejemplo, los hormonales para algunos tipos de cáncer de mama, que es una de las especialidades de Baselga). "Veíamos que en muchos casos la respuesta era inferior a la esperada", dice.

La causa es que "la muerte de un oncogén reactiva otros". El médico utiliza un símil para explicarlo: "Es como cuando decimos que Estados Unidos -la célula- es dependiente del petróleo -el oncogén-. Pero si lo dejáramos sin petróleo, otras fuentes de energía, como la solar o la eólica, que no se han desarrollado porque no hacía falta, avanzarían". En este caso, ocurre algo similar: al seguirse un tratamiento se inhibe el oncogén principal, pero, a cambio, se activan otros.

Esta idea es la clave del trabajo que se quiere llevar a cabo. "Afortunadamente, el repertorio adaptativo de las células tumorales es limitado, de la misma manera que hay un número limitado de fuentes energéticas alternativas", dice Baselga. Por eso, "si establecemos un programa en el que demos un tratamiento para combatir un oncogén A, por ejemplo, y al cabo de unas horas biopsiamos y analizamos, podremos saber qué vías se están reactivando". Así que el siguiente paso sería "atacarlas, hasta que la célula tumoral muere".