Numerosos trabajos experimentales y algunos estudios en humanos han demostrado que además de la necrosis, la apoptosis contribuye en forma significativa a la pérdida de miocitos luego de un infarto de miocardio. La apoptosis se caracteriza por picnosis nuclear, retracción de la membrana celular, condensación de la cromatina nuclear, fragmentación de la célula y fagocitosis de los restos apoptóticos. Este proceso se hace con consumo de energía y por lo tanto no tendría lugar en la zona isquémica, pero puede darse en las zonas vecinas y durante la reperfusión luego del tratamiento trombolítico o por las terapias invasivas.
Esta revisión apunta a establecer la mecánica de la apoptosis en las distintas condiciones de isquemia del miocardio y sugiere un enfoque terapéutico que inhiba la apoptosis y permita una mayor recuperación de tejido miocárdico.
Mecanismo de la apoptosis en la isquemia, la reperfusión y el infarto
En los modelos animales se observó que la apoptosis contribuye entre un 5 y un 33% de la pérdida de miocitos en respuesta a la isquemia y la reperfusión. La apoptosis prácticamente es inexistente durante el período de isquemia, pero se disemina rápidamente durante la reperfusión.
Existe una evidencia indirecta de que los radicales libres del oxígeno, las alterac
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