El bloqueo de la Angiotensina evita el desarrollo de diabetes tipo 2

La confirmación de las suposiciones comentadas con anterioridad no es tarea sencilla. En primer lugar se debe conocer la regulación y función del SRA en el tejido adiposo y particularmente comprobar que los adipocitos "grandes" producen más angiotensina II que las células pequeñas. En este sentido, además de los estudios genéticos se necesitan ensayos funcionales que consideren el hecho de que ciertos factores experimentales (hipoxia) pueden complicar las extrapolaciones a los seres humanos.

Asimismo debería analizarse el efecto del bloqueo del SRA sobre el desarrollo de adipocitos y la posibilidad de diferencias regionales. En este contexto se ha observado que la diferenciación de adipocitos inducida por las tiazolidinadionas es mayor en los adipocitos del tejido subcutáneo que en los del epiplón. Este hecho es de suma importancia ya que la expansión del tejido adiposo visceral, en relación con las complicaciones metabólicas y vasculares de la obesidad, no es favorable.

Una estrategia posible consiste en el estudio anatomopatológico del tejido adiposo en hombres, antes y después del bloqueo de los receptores AT1. En caso de que la teoría señalada sea correcta, el tratamiento debería reducir el tamaño promedio de los adipocitos como señal de la formación de nuevas células en sujetos que no pierden peso. Las mismas observaciones se obtuvieron en relación con las tiazolidinadionas. La troglitazona no modificó el peso total del tejido adiposo blanco pero aumentó casi en 4 veces el número de adipocitos pequeños. Paralelamente, el tratamiento se acompañó de una reducción de casi el 50% en la cantidad de adipocitos "grandes".

Sin embargo, también deber  demostrarse que la reducción en el tamaño de los adipocitos se acompaña de mayor sensibilidad a la insulina tanto en las células ex vivo como en el paciente. Además, el bloqueo de los AT1 debería asociarse con la desaparición de los lípidos del tejido muscular y del hígado en virtud de la redistribución de las grasas de vuelta al tejido a