Trastorno por ansiedad generalizada

Como en otros trastornos por ansiedad, una serie de factores neuroquímicos, neuroendócrinos y neuroanatómicos han sido involucrados.

Complejo GABA- benzodiacepinas: Sustentan la participación del principal neurotransmisor inhibitorio:
1.- La eficacia terapéutica empírica de las benzodiacepinas (bzd) en el TAG
2.- Los informes de un menor número de sitios de binding para benzodiacepinas en plaquetas y linfocitos; así como el hecho de que el tratamiento con bzd. incrementa el número de sitios de binding periféricos.
3.- El estudio de Cowley y col1, que midió la velocidad de los movimientos oculares sacádicos como un indicador de integridad funcional del sistema GABA-benzodiacepinas. Estos hallazgos son compatibles con la hipótesis de que el TAG es acompañado por alteración de la actividad del receptor a bzd. y puede explicar la eficacia de éstas.

Noradrenalina: Es sabido que el complejo formado por el locus coereleus y el Sistema Nervioso Simpático  (SNS) juega un rol fundamental en la respuesta del organismo a la alarma y las amenazas.
Se ha reportado respuesta aplanada de la G.H. a la clonidina en pacientes con  TAG, lo cual es compatible con la idea de una sensibilidad disminuida en el receptor  alfa  2 adrenérgico. Además, también, se informó evidencia  a favor de la  posibilidad de sub-sensibilidad en el receptor 2 presináptico y de reducción  en los sitios de binding de receptores 2 adrenérgicos en plaquetas.
  
Serotonina: Está envuelta en la mediación de la ansiedad a través de las vías originadas en los núcleos del Rafe y que inervan el sistema límbico, hipotálamo, tálamo, entre otras áreas. La hiperactividad del sistema serotoninérgico puede estar en l