Bloqueo del ganglio de Walter (ganglio impar)

Cuando se produce una lesión de una fibra nerviosa, el principal hallazgo histopatológico suele ser una degeneración walleriana de suma importancia para conseguir el efecto clínico deseado de larga duración. La persistencia de la lámina basal alrededor de la célula de Schwann permite la regeneración adecuada de las fibras nerviosas, con lo cual evita la formación de neurinomas dolorosos y justifica la utilización de fármacos neurolíticos. A menudo existe una correlación débil entre los hallazgos por autopsia y los efectos clínicos generados por el bloqueo neurolítico.

En el estudio histológico de los tejidos nerviosos expuestos a la acción del alcohol se observan zonas moteadas de desmielinización, con cambios inflamatorios focales y moderados en las meninges. Tras la inyección subaracnoidea, la lesión neurolítica suele circunscribirse a la zona medular posterior, afectando los tractos de Lissauer. También puede aparecer degeneración remota de la médula espinal, probablemente secundaria a la degeneración walleriana de las fibras distales.

La aplicación tópica de alcohol en los nervios periféricos provoca una lesión de las células de Schwann y del axón, con inflamación de las mitocondrias citoplasmáticas e interrupción de la vaina de mielina. Un hallazgo constante es la dilatación de vesículas en los axones distróficos y la degeneración walleriana.
Los hallazgos histológicos tras la inyección de fenol son similares a los detectados después de la aplicación de alcohol etílico; entre ellos se encuentra la degeneración de fibras de las columnas posteriores y de las raíces nerviosas posteriores.  El fenol produce lesiones caracterizadas por la desmielinización segmentaria y la degeneración  walleriana. La reacción neurotóxica específica  está relacionada con la concentración de fenol y tiene como consecuencia una degeneración walleriana secundaria a la exposición a dichas concentraciones.

Entre las alteraciones histológicas provocadas por la acción del glicerol están: abundantes células inflamatorias, importantes pérdidas de mielina y axonólisis. La destrucción de la mielina se genera tras varias semanas de una lesión vinculada con axonólis