Hiperkalemia por inhibidores de la renina-angiotensina-aldosterona

Los IECA y los bloqueantes de los receptores de angiotensina alteran la excreción urinaria de potasio interfiriendo con el efecto estimulador de la angiotensia II sobre la secreción de aldosterona en la glándula suprarrenal. Los IECA bloquean la formación de angiotensina II, mientras que los bloqueantes de los receptores de angiotensina impiden que la angiotensia II se una a su receptor suprarrenal. Además de sus efectos sobre la angiotensina II circulante, estos fármacos pueden interferir con la angiotensia II que es generada localmente dentro de la zona glomerular suprarrenal.

La hiperkalemia puede producirse como una complicación del tratamiento con IECA o bloqueantes de los receptores de angiotensina en los pacientes con uno más trastornos que alteren la excreción de potasio: liberación disminuida de sodioi por el nefrón distal, deficiencia de aldosterona y funcionamiento anormal del túbulo colector cortical. Estas anormalidades pueden estar ocasionadas por los efectos de otros fármacos, una enfermedad subyacente o, habitualmente, una combinación de ambos.

Liberación distal de sodio disminuida

En circunstancias normales, existe una relación inversa entre la concentración plasmática de aldosterona y la excreción de sodio por el nefrón distal de manera que la excreción de potasio es independiente de los cambios en el volumen del líquido extracelular. Cuando existe una disminución de la perfusión renal, las concentraciones de aldosterona aumentan. Al mismo tiempo, la absorción proximal del sodio y agua aumenta y, como resultado, disminuye su excreción distal. La excreción renal de potasio es bastante constante con esas  condiciones, ya que el efecto estimulante de la aldosterona aumentada está compensado por la excreción disminuida del  filtrado al nefrón distal.

En general, las reducciones leves a moderadas de la perfusión renal no causan la excreción distal de sodio hasta caer a un nivel que impida tanto la secreción del potasio como para provocar una hiperkalemia clínicamente significativa. En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva no tratada, la potasemia es normal y está en el límite superior de la normalidad siempre que el deterioro de la función cardíaca y la perfusión renal no sean graves. Cuando estos pacientes son tratados con IECA o bloqueantes de los receptores de angiotensia, la caída de la concentración de aldosterona circulatoria quedará contrarrestada por mayor excreción distal de sodio de manera que la potasemia permanece estable. El aumento de la excreción distal de sodio se debe a los efectos de la reducción de la poscarga por esos fármacos, lo cual provoca una mejoría en el gasto cardíaco y la perfusión renal. La reducción de la concentración de angiotensina II representa un papel importante anastomosis la disminución de la reabsorción proximal del sodio. Además, la mayoría de los pacientes son tratados con diuréticos de asa, lo cual, además, favorece la excreción de sodio al túbulo colector.

Cuando la reducción de la perfusión renal es más grave, como sucede en la insuficiencia cardíaca congestiva intratable, la reabsorción proximal puede ser tan intensa que muy poco ese el sodio que se escapa en el nefrón distal. A pesar de las mayores concentraciones de aldosterona, la falta de disponibilidad de sodio puede comenzar a alterar la secreción renal de potasio. A medida que el gasto cardíaco y la perfusión renal se vuelven refractarios a los efectos en la reducción de la poscarga de los IECA o los bloqueantes de los receptores de angiotensina, el riesgo de hiperkalemia aumenta. En este caso, esos medicamentos también pueden causar un aumento de la creatininemia secundario a las reducciones en las presiones intraglomerulares que no está mas compensada por el aumento de la perfusi