Manejo da pressão arterial nas emergências neurológicas

As emergências neurológicas são comuns no Serviço de Urgência (DE) e o controle da pressão arterial (PA) é essencial para o tratamento imediato. Com isso, Desai e colaboradores (2024) realizaram uma revisão com objetivo de discutir as atuais metas de PA e a farmacoterapia preferida para acidente cardiovascular (AVC) isquêmico e hemorrágico não traumático.

É caracterizado pelo bloqueio de um vaso sanguíneo no cérebro. Nesses casos, o manejo da PA requer um equilíbrio delicado entre a manutenção de pressão suficiente para perfusão cerebral e a minimização do risco de transformação hemorrágica, que aumenta significativamente com a pressão arterial elevada.

As metas de PA dependem das opções terapêuticas disponíveis. A American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) recomendou manter a pressão abaixo de 185/110 mmHg em pacientes elegíveis submetidos a terapia trombolítica ou intervenção endovascular.¹ Após trombólise ou terapia endovascular, a meta recomendada é inferior a 180/105 mmHg para prevenir complicações hemorrágicas.¹

Para pacientes com AVC isquêmico que não são candidatos à terapia trombolítica ou endovascular, os objetivos não foram claramente definidos. As diretrizes atuais não recomendaram o tratamento agudo da hipertensão, a menos que seja extrema (PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg) ou que haja outra indicação (por exemplo, emergência hipertensiva, necessidade de administração de trombolíticos).¹

Quando o tratamento agudo é indicado, sugeriu-se a redução cautelosa da PA (~15% nas primeiras 24 horas).¹⁼⁶ Deve-se tomar cuidado para evitar flutuações rápidas ou frequentes o que pode ser mais bem alcançado pela administração de medicamentos de ação prolongada ou gotas tituláveis, em vez de bolus de dose única de medicamentos de ação curta, quando disponíveis.¹⁼⁶ As metas ideais para pacientes com hipertensão preexistente permanecem desconhecidas, e alguns estudos sugeriram que a redução agressiva pode não ser benéfica e pode até ser prejudicial nesta população de pacientes que pode ter se tornado dependente de pressões de perfusão cerebrais superiores.^3,6

> Conversão hemorrágica do AVC isquêmico

A conversão hemorrágica do AVC isquêmico, uma complicação rara, mas grave, ocorre quando o tecido isquêmico sangra no parênquima cerebral circundante.

Isso pode piorar os déficits neurológicos e aumentar significativamente a mortalidade. O manejo da PA nessa condição é controverso e depende de vários fatores, como o tamanho e a localização da hemorragia, a presença de sintomas e o risco de ressangramento ou expansão do hematoma.

Segundo algumas fontes, a meta de PA recomendada para pacientes com conversão hemorrágica é inferior a 160 mmHg da sistólica ou inferior a 110 mmHg da média. Esses objetivos podem ser alcançados através do uso de medicamentos intravenosos tituláveis ​​de ação curta, como betabloqueadores ou nicardipina.¹ No entanto, outras fontes sugeriram que a meta ideal de PA não está bem estabelecida e pode variar dependendo das características individuais do paciente e do tipo de transformação hemorrágica.⁷ É importante monitorá-la de perto e ajustar o tratamento. A redução agressiva da PA deve ser evitada para evitar danos cerebrais adicionais por isquemia.^1,4,6

Além do controle, as estratégias de manejo devem incluir reversão da anticoagulação, consulta neurocirúrgica e tratamento e prevenção de complicações conhecidas. Se o paciente estiver em uso de anticoagulantes, agentes de reversão devem ser administrados imediatamente para minimizar o risco de sangramento e expansão do hematoma. Em alguns casos, pode ser necessária a evacuação cirúrgica do hematoma ou procedimentos para alívio da pressão intracraniana.

Finalmente, antecipar e abordar complicações conhecidas, como convulsões, é essencial para melhorar os resultados dos pacientes.

É a segunda causa mais comum de AVC, depois do isquêmico, mas é responsável por uma quantidade desproporcional de mortalidade e morbidade.⁸ Isso inclui hemorragia intraparenquimatosa e subaracnóidea (HAS). A lesão do parênquima cerebral ocorreu através da expansão do hematoma e edema perilesional, bem como lesão excitotóxica e inflamatória secundária devido à ruptura da barreira hematoencefálica.⁸

Os principais fatores de risco para hemorragia intracerebral espontânea (HIC) incluem idade avançada, hipertensão e uso de terapia antitrombótica (antiplaquetária e anticoagulante).⁸ Os objetivos do tratamento inicial incluem a prevenção da expansão da hemorragia, o monitoramento e o controle da pressão intracraniana elevada e o manejo de outras complicações neurológicas e médicas.

A neuroimagem com tomografia computadorizada de crânio ou ressonância magnética (RM) é obrigatória para confirmar o diagnóstico de HIC e excluir AVC isquêmico e simulado como causas alternativas de sintomas.⁸ A angiografia por TC pode ser realizada em conjunto com a TC de crânio sem contraste para identificar uma causa vascular subjacente. A imagem aguda também fornece informações sobre a gravidade do sangramento, o risco de expansão do sangramento e a causa subjacente da HIC.

Os preditores de crescimento hemorrágico associado à deterioração neurológica incluem menor tempo desde o início dos sintomas até a imagem inicial, volume inicial de HIC, uso de medicamentos antitrombóticos e sinais de imagem de heterogeneidade de HIC na TC sem contraste ou extravasamento focal de contraste na angiografia por TC.⁸

O mau controle da pressão arterial pode piorar o resultado do AVC hemorrágico, aumentando o risco de expansão do hematoma, edema cerebral e isquemia.^8-14 No entanto, a redução da PA de forma muito agressiva ou precoce também pode ter efeitos prejudiciais, como reduzir a perfusão cerebral, prejudicar a autorregulação e induzir hipoperfusão.^8,9,11

As diretrizes atuais para o controle da PA no AVC hemorrágico baseiam-se nos resultados de vários ensaios randomizados, incluindo os ensaios INTERACT-2, ATACH-2 e SCAST.^8,11,14,15 Esses ensaios demonstraram que a redução da pressão é segura e pode melhorar os resultados funcionais em pacientes com AVC hemorrágico, especialmente naqueles com HIC e PA sistólica de 150 a 220 mmHg.^11,14,15

As diretrizes da AHA/ASA recomendaram que em pacientes com HIC e PA sistólica de 150 a 220 mmHg, a PA deve ser reduzida para uma meta de 140 mmHg nas primeiras 24 horas do início dos sintomas, com uso de medicamentos intravenosos de curta ação e tituláveis como betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio.⁸ Em pacientes com PA sistólica ≥220 mmHg, a pressão deve ser reduzida em 15% na primeira hora, por infusão intravenosa contínua e monitoramento frequente para evitar grandes flutuações, e então mantida em 180 mmHg ou menos por 24 horas.⁸

> Hemorragia subaracnóidea aneurismática (HAS) e isquemia cerebral tardia

A HAS secundária à ruptura do aneurisma é uma categoria importante de hemorragia intracerebral para a qual estudos demonstraram que o manejo da PA pode ser um pouco mais liberal para manter a pressão de perfusão cerebral adequada.¹⁹ As diretrizes atuais recomendaram uma meta de PAS ≤ 160 mmHg ou PAM ≤ 110 mmHg , desde que não haja evidência de comprometimento da pressão de perfusão cerebral.^16-18 Uma PAS ≥ 110 mmHg normalmente deve ser adequada para atingir uma perfusão cerebral aceitável, embora isso possa variar entre indivíduos.^16-18

A isquemia cerebral tardia (ICT) é uma causa importante de morbidade e mortalidade tardia em pacientes com HAS, ocorrendo mais comumente secundária ao vasoespasmo cerebral.²⁰  A ICT é definida como deterioração neurológica focal ou uma diminuição de pelo menos 2 pontos na Escala de Coma de Glasgow que dura pelo menos 1 hora e que não pode ser atribuída à oclusão do aneurisma ou outras causas por avaliação clínica, tomografia computadorizada/ressonância magnética do cérebro e exames laboratoriais. Manifesta-se cerca de 4 a 10 dias após a HAS e o tratamento deve ser iniciado em até 48 horas e continuado por 21 dias.¹⁶ Metanálises de ensaios randomizados de nimodipina profilática administrada para HAS observaram consistentemente um benefício nas chances de deficiência e mortalidade.²⁰⁼²³