Más allá de la esteatosis: La microarquitectura del Eje Hígado-Riñón-Corazón en la EHMet

Una revisión reciente expone vías patogénicas profundasde la EHMEt que frecuentemente pasamos por alto en la estratificación de riesgo tradicional.

1. Alteración de Hepatocinas y Pérdida de Citoprotección: El tejido hepático esteatósico eleva la Fetuina-A y la Selenoproteína P, moléculas que atacan directamente los podocitos y células mesangiales. Simultáneamente, hay una resistencia al FGF21, perdiendo el escudo antifibrótico tubular.

2. Tormenta Hemodinámica y Neurohormonal: Se desencadena una sobreactivación del SRAA y del sistema nervioso simpático, elevando la Endotelina-1 y NO, lo que condena al riñón a una vasoconstricción isquémica progresiva.

3.Ataque Inmunológico Adaptativo y Estrés Oxidativo: . La respuesta adaptativa mediada por linfocitos Th1/Th17 y IL-17 acelera la fibrosis tubulointersticial.

4. Hipercoagulabilidad Sistémica y Genética: La disfunción metabólica hepática genera un estado protrombótico marcado por la sobreproducción de PAI-1 y fibrinógeno, disparando el riesgo aterogénico.

💡La intervención médica no puede ser fragmentada. Identificar la EhMEt nos obliga a monitorizar la albuminuria de forma estricta y a considerar el inicio temprano de terapias modificadoras del curso clínico, como los iSGLT2 o arGLP-1, para frenar este circuito inflamatorio-fibrótico.

doi: 10.1159/crm/abtag007.