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Juan Manuel Lazzati

27 de enero de 2026

¿AFECTA LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) A LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA EN PEDIATRÍA?

La CAD es una de las complicaciones agudas más relevantes en niños/adolescentes con DBT1, constituyendo un estado de estrés metabólico con impacto sobre múltiples ejes endocrinos. Entre ellos, el eje HHT resulta particularmente vulnerable, dando lugar a alteraciones bioquímicas que pueden simular disfunción tiroidea.

Durante episodios de enfermedad sistémica grave es frecuente observar el denominado síndrome del eutiroideo enfermo (NTI), caracterizado por descensos de TT3 y T3L, variaciones en TT4 y valores de TSH normales o inapropiadamente bajos.

El estudio de Atakul et al. (Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism, 2024) demuestra que un episodio de CAD se asocia a alteraciones tiroideas significativas pero reversibles, cuya magnitud se correlaciona con la severidad de la descompensación metabólica. Tras la corrección de la CAD y la estabilización clínica, los parámetros tiroideos retornan a valores normales, sin evidencia de enfermedad tiroidea subyacente.

Estos hallazgos tienen implicancias clínicas directas: las pruebas de función tiroidea realizadas durante la fase aguda de la CAD pueden inducir a interpretaciones erróneas. Se recomienda evitar el diagnóstico de disfunción tiroidea y el inicio de tratamiento específico en este contexto, y diferir la evaluación tiroidea hasta la resolución metabólica completa, salvo sospecha clínica fundada de patología tiroidea concomitante.

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DESARROLLO DE LOS RITMOS DE 24 HORAS EN LA SECRECIÓN DE CORTISOL A LO LARGO DE LA INFANCIA El establecimiento del ritmo circadiano del cortisol es un hito central del desarrollo endocrino. En el adulto, la secreción sigue un patrón circadiano definido, con pico matutino y niveles mínimos nocturnos ; sin embargo, su aparición durante la infancia ha sido motivo de controversia. En recién nacidos y lactantes, el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal es funcional, pero la secreción de cortisol presenta una organización temporal inmadura y altamente variable , con evidencia previa heterogénea debido a diferencias metodológicas. Dado que alteraciones tempranas del ritmo del cortisol se asocian con trastornos del neurodesarrollo, alteraciones metabólicas y mayor vulnerabilidad al estrés , su caracterización tiene relevancia clínica. El estudio de Kervezee et al. ( J Clin Endocrinol Metab , 2025) realizó una revisión sistemática y metaanálisis con datos individuales , demostrando que el ritmo circadiano de 24 h no está presente al nacimiento , sino que se instala progresivamente . Antes de las 4–6 semanas la secreción es arrítmica; entre 6–12 semanas aparecen diferencias incipientes día-noche; el ritmo se establece entre 3–6 meses y se consolida a partir de 6–9 meses . La edad postnatal es el principal determinante, modulada por luz-oscuridad, alimentación y sueño . Clínicamente, las determinaciones de cortisol en lactantes <3 meses no deben interpretarse bajo supuestos de ritmicidad circadiana .

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