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El glaucoma es una de las principales causas de pérdida de la vista en todo el mundo. Se ha sugerido que el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una neurodegeneración progresiva, crónica del nervio óptico y de las células ganglionares retinianas y no una neuropatía óptica con pérdida de células y axones ganglionares. Esto se debe a que se ha demostrado que las células ganglionares mueren por apoptosis o muerte celular programada. Para la apoptosis es fundamental la activación de proteasas denominadas caspazas. Las caspazas se activan en la neurodegeneración crónica como en la enfermedad de Alzheimer (EA) y en las células ganglionares retinianas después de la transección del nervio óptico en ratas.
En los últimos años varios estudios experimentales de biología molecular han mostrado notables similitudes entre el glaucoma y la EA. Esta novedosa visión del glaucoma como enfermedad degenerativa ha alentado la investigación de agentes que ya fueron probados en otras patologías neurodegenerativas como posibles tratamientos contra el glaucoma.
Si el glaucoma fuese una enfermedad nuerodegenerativa podría decirse que los pacientes con GPAA tienen mayor riesgo de desarrollar EA. Para investigar si existe una relación, incluimos en el presente estudio una cohorte de pacientes con GPAA y pacientes con catarata como grupo de control primario ya que la patofisiología de estas enfermedades no se considera que están asociadas con neurodegeneración. Se eligió una cohorte de pacientes con osteoartritis (OA) y otra de población danesa en general como grupo de control secundario. Se llevó un registro de casos comparando los porcentajes de diagnóstico de EA o demencia por otras razones entre pacientes previamente diagnosticados con GPAA, GPAC, catarata o OA durante el período de enero 1977 hasta diciembre 2001. Se comparo el porcentaje de diagnósticos de EA o demencia por otras razones, de pacientes con GPAA con el porcentaje de la población general.
Comparación de los porcentajes ajustados de demencia en general, Alzheimer y otro tipo de demencia en pacientes con diagnóstico de GPAA, catarata, osteoartitis y población en general.
El presente es el primer estudio que investiga el porcentaje de EA en pacientes con GPAA. No se confirmó la hipótesis de que los pacientes con GPAA tienen un mayor riesgo de desarrollar EA. Los pacientes con GPAA no tuvieron un mayor porcentaje de EA comparados con los pacientes con GPAC, catarata u OA, o con la población general. El estudio incluyó más de 11.000 pacientes con GPAA y un período de seguimiento de hasta 25 años durante los cuales 1449 pacientes desarrollaron EA.
Debe destacarse que los diagnósticos fueron realizados por distintos profesionales en toda Dinamarca. La validez de los diagnósticos de glaucoma catarata, OA y demencia no fueron validados específicamente. No se puede descartar la posibilidad de que una mala clasificación de los diagnósticos pueda haber afectado la verdadera asociación entre GPAA y EA. Sin embargo, los diagnósticos de GPAA y GPAC tienen una buena validez debido al alto nivel profesional de la información sobre glaucoma en Dinamarca. Por lo tanto aunque no pareciera probable que el resultado negativo de nuestra hipótesis sea consecuencia de una mala clasificación del diagnóstico, no se puede excluir la posibilidad.
Los factores de riesgo del glaucoma de ángulo abierto son la presión intraocular, el grosor de la córnea central, antecedentes familiares de glaucoma, origen africano o hispano/latino y la edad avanzada. Ningún otro factor de riesgo como la enfermedad cardiovascular, hipertensión sistémica y miopía han sido demostrados fehacientemente. No es probable que otros factores de riesgo puedan haber afectado confundiendo, o diluyendo los resultados finales.
Debe destacarse que la validez de los diagnósticos de GPAA en pacientes con EA es cuestionable debido al bajo nivel de cooperación que se tiene para evaluar el campo visual y el examen oftalmolscópico del nervio óptico. Recientemente se ha descrito una variante visual de EA (con la misma pérdida visual, con hipoperfusión del área parieto-occipital). Un estudio con exámenes histológicos del nervio óptico tomado de autopsias de pacientes con EA coincide con la idea de que los síntomas visuales son el resultado de la degeneración del nervio óptico y la retina, pero otro estudio posterior halló condiciones anatómicas normales en el nervio óptico, lo que indica que la disfunción cerebral es la causa del deterioro visual. Para evitar la falta de cooperación en pacientes con EA, recientemente se realizó escaneo láser objetivo del grosor de la capa de fibra nerviosa retiniana, pero los resultados también fueron contradictorios.
El presente estudio es el primero que investiga el porcentaje de EA en pacientes con GPAA en un estudio longitudinal. No se demostró que existiera asociación entre el GPAA y un incremento del riesgo de desarrollar EA, ni se confirmó la hipótesis de una patogénesis común de neurodegeneración entre ambas enfermedades. Sin embargo, como se utilizaron datos registrados y diagnósticos clínicos, no se puede descartar la posibilidad de que la falta de asociación entre GPAA y EA se deba a una mala clasificación de los diagnósticos.
Conclusiones:
El glaucoma primario de ángulo abierto no fue asociado con un aumento del riesgo de desarrollar EA, aunque puede haber existido una mala clasificación de los diagnósticos ya que se utilizaron datos registrados.
Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.