UNIVERSIDAD DE AARHUS
La idea de la adicción a la comida es un tema muy controvertido entre los científicos. Investigadores de la Universidad de Aarhus han profundizado en este tema y examinado lo que sucede en el cerebro de los cerdos cuando beben agua azucarada.
| La conclusión es clara: el azúcar influye en los circuitos de recompensa cerebral de manera similar a los observados cuando se consumen drogas adictivas. Los resultados acaban de ser publicados en la revista Scientific Reports. |
Cualquiera que haya buscado desesperadamente en sus gabinetes de cocina un trozo de chocolate olvidado sabe que el deseo de una comida sabrosa puede ser difícil de controlar. ¿Pero es realmente adicción?
"No hay duda de que el azúcar tiene varios efectos fisiológicos, y hay muchas razones por las que no es saludable. Pero he tenido dudas sobre los efectos que el azúcar tiene en nuestro cerebro y nuestro comportamiento, esperaba poder matar un mito ", dice Michael Winterdahl, profesor asociado del Departamento de Medicina Clínica de la Universidad de Aarhus y uno de los principales autores del trabajo.
La publicación se basa en experimentos realizados con siete cerdos que reciben dos litros de agua azucarada diariamente durante un período de 12 días. Para mapear las consecuencias del consumo de azúcar, los investigadores tomaron imágenes de los cerebros de los cerdos al comienzo del experimento, después del primer día y después del duodécimo día de azúcar.
"Después de solo 12 días de ingesta de azúcar, pudimos ver cambios importantes en los sistemas de dopamina y opioides del cerebro. De hecho, el sistema de opioides, que es esa parte de la química del cerebro que está asociada con el bienestar y el placer, ya estaba activado después de la primera ingesta", dice Winterdahl.
La menor disponibilidad de receptores de opioides y dopamina puede explicar el potencial adictivo asociado con la ingesta de sacarosa.
Cuando experimentamos algo significativo, el cerebro nos recompensa con una sensación de disfrute, felicidad y bienestar. Puede suceder como resultado de estímulos naturales, como el sexo o la socialización, o al aprender algo nuevo. Los estímulos "naturales" y "artificiales", como las drogas, activan el sistema de recompensa del cerebro, donde se liberan neurotransmisores como la dopamina y los opioides, explica Winterdahl.
Perseguimos la recompensa
"Si el azúcar puede cambiar el sistema de recompensa del cerebro después de solo doce días, como vimos en el caso de los cerdos, se puede imaginar que los estímulos naturales como el aprendizaje o la interacción social son pasados a un segundo plano y reemplazados por azúcar y / u otro 'estímulos artificiales. Todos estamos buscando el impulso de la dopamina, y si algo nos da una patada mejor o más grande, entonces eso es lo que elegimos", explica el investigador.
Al examinar si una sustancia como el azúcar es adictiva, normalmente se estudian los efectos en el cerebro de los roedores. Sería, por supuesto, ideal si los estudios pudieran hacerse en humanos, pero los humanos son difíciles de controlar y los niveles de dopamina pueden ser modulados por varios factores diferentes. Están influenciados por lo que comemos, si jugamos juegos en nuestros teléfonos o si entramos en una nueva relación romántica en el medio de la prueba, con el potencial de una gran variación en los datos.
El cerdo es una buena alternativa porque su cerebro es más complejo que un roedor y es lo suficientemente grande como para obtener imágenes de estructuras cerebrales profundas utilizando escáneres cerebrales humanos. El estudio actual en minipigs introdujo una configuración bien controlada con la única variable que es la ausencia o presencia de azúcar en la dieta.
Disminuciones significativas en el potencial de unión al carfentanilo (BPND) entre el inicio y después de 12 días de exposición al agua de sacarosa (n = 7).
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Resumen El consumo excesivo de sacarosa provoca antojos de adicción que pueden apuntalar la epidemia de obesidad. Los opioides y la dopamina median los efectos gratificantes de las drogas de abuso y de las recompensas naturales de los estímulos, como los alimentos sabrosos. Investigamos los efectos de la sacarosa usando imágenes PET con carfentanilo (agonista del receptor opioide μ) y racloprida (antagonista del receptor de dopamina D2 / 3) en siete minipigs de Gotinga anestesiados. Luego le dimos acceso a la solución de sacarosa durante una hora en 12 días consecutivos y realizamos imágenes nuevamente 24 horas después del acceso final a la sacarosa. En una muestra más pequeña de cinco minipigs, realizamos una sesión adicional de PET con carfentanilo después de la primera exposición a sacarosa. Calculamos los potenciales de unión vóxel-sabios (BPND) utilizando el cerebelo como una región de unión no desplazable, analizamos las diferencias con el mapeo estadístico no paramétrico y realizamos un análisis regional. Después de 12 días de acceso a sacarosa, la BPND de ambos trazadores había disminuido significativamente en el cuerpo estriado, el núcleo accumbens, el tálamo, la amígdala, la corteza cingulada y la corteza prefrontal, lo que concuerda con la baja regulación de las densidades de los receptores. Después de una sola exposición a la sacarosa, encontramos una disminución de la unión de carfentanilo en el núcleo accumbens y la corteza cingulada, de acuerdo con la liberación de opioides. La menor disponibilidad de receptores de opioides y dopamina puede explicar el potencial adictivo asociado con la ingesta de sacarosa. |