Patofisiologia de la angina inestable
Activación del sistema angiotensina-renina cardiaco en angina inestable.
En pacientes con angina inestable, el sistema angiotensina renina cardiaco es activado, provocando un incremento en la formación de la angiotensina II.
El RAS cardiaco fue investigado en 35 pacientes con UA, 32 con angina de esfuerzo estable (SA) y 21 con dolor en pecho atípico (controles) durante angiografía coronaria posterior a 5 días de monitoreo por Holter a través de la combinación de la medición del gradiente del seno de la aorta coronaria para Ang I y Ang II con los estudios cinéticos de 125I-Ang I. Al mismo tiempo, los mensajeros de ARNs (ARNm) para todos los componentes del RAS fueron cuantificados con la reacción en cadena de polimerasa transcriptasa reversa (RT-PCR) y localizados por hibridización in situ en muestras por biopsia miocárdica de los pacientes que fueron sometidos a cirugía de bypass de la aorta coronaria.
Los resultados obtenidos evidenciaron que la generación de II Ang cardiaca fue más elevada en pacientes con UA que en pacientes con SA o en los controles (p <0.001) debido al incremento en la formación de I Ang cardiaca de novo y a su índice de conversión fraccional intensificado para Ang II. Los niveles del ARN mensajero para angiotensinógeno (AGTN), enzima convertidora de angiotensina (ACE) y receptores subtipo tipo I de II Ang fueron más elevados en los corazones de los pacientes con UA (p < 0.01) que en pacientes con SA y en los controles. Los ARNs mensajeros para AGTN y ACE fueron casi exclusivamente expresado en las células endoteliales e intesticiales. La formación de angiotensina II estuvo correlacionada con la carga de isquemia (P < 0.001). Sin embargo, la cantidad de Ang II formada y los niveles de expresión de los mRNAs para AGTN, ACE y ATI no estuvieron relacionados con el tiempo transcurrido desde el último ataque anginal.
A partir de los datos relevados, los investigadores concluyeron que en pacientes con UA, el RAS cardiaco es activado, provocando un incremento en la formación de Ang II. Por su parte, la isquemia miocárdica es esencial para la activación del RAS, aunque tiene pocas probabilidades de ser una causa directa e inmediata de la activación del RAS.