Vírus sabiá: entenda mais sobre esse arenavírus

O Vírus Sabiá (SABV) é um patógeno envelopado de RNA de fita negativa e bi-segmentado, classificado como um mammarenavirus brasileiro pertencente à família Arenaviridae. Dentro desta família, o SABV está inserido no Clade B do complexo Tacaribe (ou do Novo Mundo), compartilhando este grupo com outros agentes causadores de febres hemorrágicas, como os vírus Junin, Machupo e Guanarito.

Historicamente, a identificação do SABV no Brasil é escassa. O vírus foi isolado pela primeira vez em 1990, no município de Cotia, e um segundo caso de infecção natural foi registrado apenas em 1999, em Espírito Santo do Pinhal, ambos no estado de São Paulo. Além dos registros de transmissão natural, houve dois incidentes de infecção laboratorial por exposição acidental a aerossóis (em 1992, no Brasil, e em 1994, nos EUA), nos quais os pacientes sobreviveram após cuidados de suporte ou uso experimental de ribavirina. O entendimento científico sobre a evolução, reservatórios e patogenia do SABV permanece limitado devido à baixa densidade de dados, à carência de ferramentas diagnósticas específicas e aos riscos biológicos associados, já que o manejo do vírus exige instalações de Nível de Biossegurança 4 (BSL-4), atualmente inexistentes na América do Sul.

No que tange à fisiopatologia da infecção, o SABV, assim como outros membros do Clade B, parece utilizar o receptor de transferrina humano 1 (hTfR1) para entrar nas células do hospedeiro. A transmissão zoonótica ocorre predominantemente através de aerossóis contaminados por excretas (especialmente urina) de roedores silvestres, que servem como reservatórios primários do vírus.

No âmbito do manejo e diagnóstico, a detecção do SABV é complexa, sendo o ensaio de RT-PCR a ferramenta descrita para identificação rápida. Não há, até o momento, um tratamento antiviral específico ou vacina aprovada. Contudo, evidências clínicas sugeriram que a ribavirina pode ser eficaz no tratamento da infecção.

No Brasil, dois casos fatais ocorreram entre dezembro de 2019 e janeiro de 2020 em São Paulo, em pacientes que apresentavam febre hemorrágica grave e suspeita inicial de febre amarela. Claro e colaboradores (2026) utilizaram dados genômicos obtidos diretamente de amostras clínicas para examinar a história evolutiva das cepas contemporâneas de SABV e avaliaram como a divergência genética em relação à cepa de referência de 1990 impacta a eficácia da detecção molecular e a interação com receptores celulares.

A vigilância genômica de casos fatais de febre hemorrágica em São Paulo confirmou que as infecções de ambos os pacientes, denominados como SP17 e SP19, foram causadas pelo SABV. Um dos achados mais relevantes para a prática clínica e laboratorial foi que a cepa contemporânea SP17 apresentou variações nucleotídicas e de aminoácidos que permitiram a evasão da detecção pelos ensaios moleculares vigentes, os quais eram baseados exclusivamente na cepa de referência de 1990.

As análises filogenéticas sugeriram que o SABV surgiu há pelo menos um século, indicando que o patógeno tem circulado de forma críptica no estado de São Paulo, possivelmente sendo a causa de uma parcela das mortes por síndromes hemorrágicas e neuroinvasivas que permaneceram sem diagnóstico etiológico.

Do ponto de vista epidemiológico, os pesquisadores reforçaram que todas as infecções naturais por SABV identificadas foram associadas à exposição em áreas rurais ou florestais e resultaram em desfechos fatais. A ausência de transmissão inter-humana sugeriu que os casos relatados foram eventos isolados de transbordamento (spillover) a partir de reservatórios silvestres ainda não amostrados, provavelmente roedores. No que tange à patogenia, a modelagem molecular da glicoproteína GP1 demonstrou que, apesar da diversidade genética, o sítio de ligação ao receptor hTfR1 permanece altamente conservado, o que sinaliza que as cepas atuais mantiveram o mesmo tropismo celular e potencial zoonótico da cepa identificada há três décadas.

Quanto às implicações terapêuticas, os autores observaram que, embora a ribavirina seja utilizada empiricamente, não há evidências robustas de sua eficácia específica contra o SABV, e os casos de sobrevivência em infecções laboratoriais anteriores podem refletir o espectro de gravidade da doença em vez de uma resposta antiviral direta.

Em suma, a implementação de uma vigilância genômica rotineira em pacientes com quadros hemorrágicos negativos para febre amarela é fundamental para aprimorar a capacidade diagnóstica nacional e compreender os riscos impostos pelos arenavírus no Brasil.