Uveítis: del primer síntoma al tratamiento

La uveítis comprende la inflamación del iris, el cuerpo ciliar y la coroides, y puede comprometer de forma permanente la visión. Su prevalencia mundial varía entre 38 y 714 casos por cada 100.000 personas y se vincula con hasta una cuarta parte de los casos de ceguera en países de ingresos bajos y medios. Puede manifestarse con enrojecimiento ocular, dolor, fotofobia, miodesopsias o visión borrosa, por lo que requiere evaluación inmediata para establecer la gravedad, identificar la causa e iniciar el tratamiento.

Las etiologías incluyen enfermedades autoinmunes, inflamatorias inmunomediadas o autoinflamatorias, infecciones y reacciones adversas a medicamentos. También existen síndromes de enmascaramiento, como el linfoma intraocular. La distribución varía según la prevalencia regional de infecciones, los factores ambientales y la susceptibilidad genética. En aproximadamente el 27,5% de los casos no se identifica una causa y se considera idiopática.

Entre el 60% y el 80% de los casos se presenta entre los 20 y 50 años. En Estados Unidos y Europa, del 37% al 49% se asocia con enfermedades sistémicas, como la espondiloartritis axial. Las infecciones explican entre el 11% y el 21% de los casos en países de altos ingresos y hasta el 50% en los de ingresos bajos y medios. Toxoplasmosis y herpes predominan en los primeros; tuberculosis y VIH, en los segundos.

Según la localización anatómica, se clasifica en anterior, intermedia, posterior o panuveítis. La anterior afecta el iris y el cuerpo ciliar; la intermedia, la pars plana y la retina periférica; la posterior, la retina o la coroides; y la panuveítis compromete todas las regiones. La forma anterior es la más frecuente en Estados Unidos y Europa y suele ser unilateral; las restantes se presentan con mayor frecuencia de manera bilateral. La uveítis anterior se relaciona con espondiloartritis axial y tuberculosis; la intermedia, con esclerosis múltiple; y la posterior o la panuveítis, con toxoplasmosis y sarcoidosis.

El privilegio inmunitario ocular depende de la barrera hematorretiniana, los linfocitos T reguladores y citocinas antiinflamatorias. En la uveítis no infecciosa se altera la tolerancia frente a proteínas retinianas; en la infecciosa, el microorganismo atraviesa la barrera y puede amplificar la respuesta mediante mimetismo antigénico. En ambos casos se activan linfocitos T y se liberan citocinas proinflamatorias que favorecen coriorretinitis, vasculitis y edema.

La uveítis anterior suele causar dolor ocular, que empeora con la luz intensa o la lectura, enrojecimiento perilímbico y, en hasta la mitad de los pacientes, pérdida visual. La intermedia produce miodesopsias indoloras y visión borrosa. La posterior puede provocar pérdida de visión si es extensa o compromete la mácula, aunque las lesiones periféricas pueden ser asintomáticas. La endoftalmitis, una panuveítis infecciosa, puede acompañarse de sepsis, dolor y deterioro visual.

Toda sospecha de uveítis requiere derivación a Oftalmología; la pérdida o distorsión visual asociada con dolor y enrojecimiento exige atención urgente. Si existen síntomas visuales y enfermedad sistémica, debe considerarse la evaluación en un servicio de urgencias por el riesgo de endoftalmitis y sepsis.

El diagnóstico definitivo requiere examen con lámpara de hendidura y oftalmoscopia indirecta. En la uveítis anterior se observan células en la cámara anterior y precipitados queráticos; en la intermedia, infiltrado celular vítreo; y en la posterior, inflamación coroidea o retiniana. Las sinequias posteriores pueden distorsionar la pupila y detectarse sin instrumental especializado.

Una primera uveítis anterior unilateral, sin factores de riesgo infeccioso ni manifestaciones sistémicas, no suele requerir estudios adicionales. En cambio, los episodios recurrentes o bilaterales, la uveítis intermedia, la posterior y la panuveítis justifican la búsqueda de infecciones y enfermedades sistémicas. Si se sospecha infección, puede obtenerse humor acuoso o vítreo para microscopía y cultivo, aunque un resultado negativo no la excluye. No existe un algoritmo diagnóstico universal: los estudios deben individualizarse según la presentación clínica, las comorbilidades, el estado inmunitario y la epidemiología local.

El objetivo es controlar la inflamación y reducir el riesgo de pérdida visual. La elección depende del subtipo anatómico, la probabilidad de infección, la edad, las comorbilidades y la presencia de vitritis grave, edema macular o coriorretinitis.

Uveítis no infecciosa

En la uveítis anterior, el acetato de prednisolona tópico es el tratamiento inicial más utilizado. La frecuencia se ajusta de acuerdo con la respuesta y se reduce gradualmente. Si el control es insuficiente o el tratamiento sistémico no resulta apropiado, pueden emplearse inyecciones perioculares o implantes intravítreos de corticosteroides. Los cuadros graves o progresivos pueden requerir prednisona oral, con descenso paulatino durante varios meses.

La uveítis intermedia moderada o grave, la posterior y la panuveítis presentan mayor riesgo de complicaciones y suelen requerir corticosteroides sistémicos o intravítreos más inmunosupresores. Las guías recomiendan combinar corticosteroides con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME), como metotrexato, micofenolato de mofetilo, azatioprina o ciclosporina, para la inflamación grave o persistente. En casos mal controlados, la terapia biológica constituye una segunda línea; adalimumab cuenta con la evidencia más sólida.

La exposición prolongada a corticosteroides tópicos, perioculares, intravítreos o sistémicos puede causar hipertensión ocular, glaucoma y cataratas. El riesgo depende del fármaco, la vía, la frecuencia y la duración; entre el 18% y el 24% de los pacientes pueden requerir cirugía. Las dosis sistémicas prolongadas también aumentan el riesgo de hiperglucemia y osteoporosis.

Uveítis infecciosa

El tratamiento prioritario es el control del microorganismo con antimicrobianos locales o sistémicos. Los corticosteroides pueden agregarse según la gravedad y el riesgo visual, pero nunca deben utilizarse como monoterapia en la retinitis viral o la toxoplasmosis.

La endoftalmitis exógena requiere antimicrobianos intravítreos; la endógena, tratamiento sistémico y control del foco, con cobertura empírica de amplio espectro hasta disponer de resultados microbiológicos. En la uveítis tuberculosa, la indicación se basa en la probabilidad de infección activa, los hallazgos inmunológicos y radiológicos y la prevalencia local. Para tuberculosis sensible, la Organización Mundial de la Salud recomienda dos meses de isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, seguidos de cuatro meses de isoniazida y rifampicina.

La sífilis ocular se trata como neurosífilis con penicilina cristalina acuosa intravenosa durante 10 a 14 días, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. En las uveítis por herpes simple o varicela-zóster se indican aciclovir o valaciclovir junto con tratamiento antiinflamatorio; la profilaxis prolongada puede reducir recurrencias. La infección por citomegalovirus puede tratarse con ganciclovir o valganciclovir, y requiere terapia antirretroviral concomitante en pacientes con VIH.

La candidiasis ocular se trata con fluconazol o voriconazol para cepas susceptibles y anfotericina B para las resistentes; si existe compromiso macular o vitritis, puede añadirse tratamiento intravítreo y considerarse vitrectomía. Para Aspergillus se recomienda voriconazol sistémico más tratamiento intravítreo y vitrectomía. En la toxoplasmosis ocular, las opciones sistémicas de primera línea son pirimetamina-sulfadiazina o trimetoprima-sulfametoxazol.

La inflamación grave o crónica puede producir cataratas, glaucoma y edema macular, incluso con tratamiento adecuado. La evidencia sobre resultados a largo plazo es limitada y heterogénea. En la cohorte MUST, la agudeza visual disminuyó durante siete años, especialmente en ojos con edema macular. En VISUAL III, el adalimumab aumentó la proporción de pacientes sin inflamación ocular activa del 34% al 85% en tres años.

La uveítis es una causa relevante y potencialmente prevenible de deterioro visual en adultos jóvenes y de mediana edad. La localización anatómica, la sospecha etiológica y el riesgo para la visión orientan el estudio y el tratamiento. Los corticosteroides tópicos son la primera línea en la uveítis anterior no infecciosa; en las formas posteriores se emplean corticosteroides y FARME, con biológicos para la enfermedad refractaria. Cuando existe infección, el tratamiento antimicrobiano dirigido es indispensable y el uso de corticosteroides debe individualizarse.