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Publicado el 18 de junio de 2002

Reporte de casos

Uso de fosinopril como una posible droga inductora de pénfigos

El fosinopril sería incapaz de bloquear las moléculas de adhesión in vivo.

Autor/a: Dres. A. Parodi, E. Cozzani

Fuente: Dermatology 2002; 204 (2): 139-141

Recientemente, el fosinopril ha sido incluido a la lista de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina que inducen los pénfigos. La observación de un paciente en quien el pénfigo vulgar (PV) empeoró luego de haber tomado fosinopril nos motivó a estudiar una forma experimental de evaluación, para determinar su responsabilidad.
Fueron incubados simultáneamente cortes de piel humana normal (NHS) durante 2, 6, 12 y 24 horas a una temperatura de 4°C con soluciones de fosinopril y captopril diluidas progresivamente y que fueron utilizadas como sustratos por inmunofluorescencia indirecta (IIF) para 2 sueros que contenían anticuerpos anti-desmogleina 3 (anti-Dsg3) a una dilución de 1/160.
Con el captopril, la IIF fue negativa, indistintamente de la dilución y tiempo de incubación. Solo a una dilución de 1/40.000 la IIF fue positiva. Con el fosinopril, la IIF fue negativa para los períodos de incubación de 2 y 6 horas pero se volvió positiva luego de 12 horas y permaneció así con todas las demás soluciones y períodos de incubación.

La negatividad de la IIF con el captopril sugiere que los anticuerpos anti-Dsg3 contenidos en el suero del PV eran incapaces de hallar moléculas en la NHS a las cuales ligarse. Por consiguiente, el captopril podría inducir una acantólisis a través del bloqueo de las moléculas de adhesión. Con el fosinopril, en cambio, se observó un bloqueo parcial de las moléculas de adhesión solo con la solución muy concentrada, lo cual es improbable que suceda in vivo. De esta manera, el fosinopril es probablemente incapaz de bloquear las moléculas de adhesión in vivo. Nuestro método puede ser utilizado para verificar las propiedades acantolíticas de una droga.