Investigadores del University of Iowa Carver College of Medicine (Estados Unidos) han encontrado un gen que desempeña un papel crucial en la capacidad de las células de cáncer de mama para responder al estrógeno, según se publica en “Cancer Research”.
El hallazgo de que el factor de trascripción AP2C (TFAP2C) controla múltiples vías de señalización del estrógeno podría llevar a mejoras en las terapias para el cáncer de mama sensible a la hormona, y podría ayudar a explicar las diferencias en la eficacia de los tratamientos actuales.
"El estrógeno se une a los receptores de estrógeno y desencadena una cascada de acontecimientos que incluyen la regulación del gen", ha afirmado el director del estudio, Dr. Ronald Weigel. "Encontramos que la eliminación del TFAP2C de las células hace que todas esas cascadas que asociamos al estrógeno desaparezcan. Las células cancerosas tratadas no fueron capaces de responder al estrógeno por ninguna vía normal".
Silenciar el TFAP2C inhibió el crecimiento tumoral en ratones. También detuvo la expresión de otro receptor de estrógeno llamado GPR30, encontrado en la membrana de la célula de cáncer.
"Dirigirse a este gen podría ser una mejor manera de desarrollar medicamentos para tratar los cánceres de mama sensibles a la hormona, porque se dirige a múltiples vías distintas", explicó el Dr. Weigel.
Cancer Research 2007;67:8439-8443
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Publicado el 21 de septiembre de 2007
Genética y oncología
Un gen podría influir en la relación del ca de mama y estrógeno
Controla múltiples vías de señalización del estrógeno.
Investigadores del University of Iowa Carver College of Medicine (Estados Unidos) han encontrado un gen que desempeña un papel crucial en la capacidad de las células de cáncer de mama para responder al estrógeno, según se publica en “Cancer Research”.
El hallazgo de que el factor de trascripción AP2C (TFAP2C) controla múltiples vías de señalización del estrógeno podría llevar a mejoras en las terapias para el cáncer de mama sensible a la hormona, y podría ayudar a explicar las diferencias en la eficacia de los tratamientos actuales.
"El estrógeno se une a los receptores de estrógeno y desencadena una cascada de acontecimientos que incluyen la regulación del gen", ha afirmado el director del estudio, Dr. Ronald Weigel. "Encontramos que la eliminación del TFAP2C de las células hace que todas esas cascadas que asociamos al estrógeno desaparezcan. Las células cancerosas tratadas no fueron capaces de responder al estrógeno por ninguna vía normal".
Silenciar el TFAP2C inhibió el crecimiento tumoral en ratones. También detuvo la expresión de otro receptor de estrógeno llamado GPR30, encontrado en la membrana de la célula de cáncer.
"Dirigirse a este gen podría ser una mejor manera de desarrollar medicamentos para tratar los cánceres de mama sensibles a la hormona, porque se dirige a múltiples vías distintas", explicó el Dr. Weigel.
Cancer Research 2007;67:8439-8443