El estudio incluyó a 160 mujeres a quienes se había administrado tamoxifeno y a otras 177 mujeres con cáncer de mama que no lo habían recibido. Entre las mujeres que no recibieron el medicamento, el índice de supervivencia fue similar independientemente de si la mujer había heredado o no una versión menos activa del SULT1A1. Sin embargo, el gen pareció ejercer un efecto negativo en la supervivencia de las mujeres que tomaban tamoxifeno.
Según publica "Journal of the National Cancer Institute", las mujeres que habían heredado dos copias de baja actividad del gen SULT1A1, una de cada progenitor, fueron tres veces menos propensas a sobrevivir que las que poseían dos genes SULT1A1 normales o uno de baja actividad y otro normal. Los menores índices de supervivencia persistieron incluso cuando los investigadores consideraron factores que podían influir en la supervivencia, como la edad, la raza y el estadio del tumor en el momento del diagnóstico.
El índice de supervivencia a cinco años fue del 8% en las pacientes con el gen de alta actividad, comparado con sólo el 64% en las que portaban el gen de baja actividad.. Aproximadamente el 13% de las mujeres tenían dos copias de la versión menos activa del gen; el 43%, dos copias del gen normal; y el 44%, una copia de cada gen.
Estos hallazgos indican que la "variante genética en una enzima común del metabolismo del medicamento puede influir en el grado en que una paciente responde al tratamiento con tamoxifeno", ha manifestado la Dra. Susan Nowell, directora de la investigación. Con estos datos, los especialistas podrían llevar a cabo decisiones terapéuticas basadas en las pacientes que probablemente responderán bien al tratamiento con tamoxifeno.
Webs Relacionadas
National Center for Toxicological Research
http://www.fda.gov/nctr/overview/location.htm/
Journal of the National Cancer Institute
http://jncicancerspectrum.oupjournals.org/