Los ictus y los traumatismos craneoencefálicos desencadenan una serie de eventos celulares que aumentan el riesgo de enfermedad de Alzheimer, según un estudio coordinado por investigadores del Massachusetts General Hospital (Estados Unidos), que publica “Neuron”. Aprender más sobre este proceso podría ayudar en el desarrollo de nuevos tratamientos para proteger frente a la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores identificaron cómo la muerte de células cerebrales causada por accidente cerebrovascular y las lesiones en la cabeza podría aumentar los niveles de proteína beta amiloide. El Alzheimer precisamente se caracteriza por la presencia de placas beta amiloideas en el cerebro.
"Hemos descubierto cómo un accidente cerebrovascular puede desencadenar una serie de eventos bioquímicos que aumentan la producción de proteína beta amiloide en el cerebro. Estos hallazgos pueden suscitar terapias novedosas que podrían interferir con este proceso y reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer en pacientes de accidente cerebrovascular o trauma en la cabeza", afirman los autores.
Llevaron a cabo una serie de experimentos y encontraron que las células cerebrales dañadas sufren apoptosis y liberan un compuesto llamado caspasa, que descompone una proteína llamada GGA3.
La GGA3 ayuda a controlar los niveles de una enzima conocida como beta-secretasa (BACE), que contribuye a la formación de la beta amiloidea. Una falta de GGA3 causa mayores niveles de BACE, lo que a su vez lleva a un aumento en la producción de beta amiloidea.
Neuron 2007;54:721-737
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