Tratamiento de la tuberculosis asociada al sida

El HIV-1 y el M. tuberculosis son dos patógenos intracelulares que interactúan en una sinergia patogénica que agrava ambas enfermedades: los estudios iniciales de HIV-1 y TB mostraron el impacto del primero en la progresión natural de la TB, pero luego se descubrió que la respuesta inmunológica del huésped al M .tuberculosis incrementa la replicación del HIV y acelera la progresión del SIDA.

  La interacción inicial entre el sistema inmunológico del huésped y el M. Tuberculosis ocurre en los macrófagos alveolares que actúan como presentadores antigénicos a las células T CD4+ antígeno específicas. Dichas células liberan interferón gamma, citoquina  que actúa al nivel celular activando a los macrófagos con incremento de su capacidad para contener la infección micobacteriana. Los macrófagos también liberan citoquinas proinflamatorias como el TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-1 (interleukina-1) que , a su vez, incrementan la replicación viral en monocitos. Las micobacterias y sus productos también incrementan la replicación viral induciendo el factor nuclear kappa-B que se une a las regiones promotoras del HIV (1).
La TB en el paciente infectado por el HIV tiene un pronóstico severo, dependiendo del grado de inmunosupresión y el grado de respuesta al tratamiento antituberculoso. La mortalidad al año de iniciado el tratamiento anti TB oscila entre 25 y 35%, la tasa de mortalidad es 4 veces superior a la de los pacientes con TB sin HIV. La mortalidad en  la asociación TB-HIV es bimodal, un primer pico a los tres meses de diagnosticada la TB es atribuible a ella, un segundo pico, al año lo es por otras comorbilidades o por el propio SIDA (2)(3). 

La carga viral plasmática se incrementa junto con el desarrollo de la TB, reduciéndose cuando esta es tratada, por lo que podríamos atribuir en cierta medida una acción antirretroviral al tratamiento anti-TB. El número de cuasiespecies del HIV-1 en los pulmones se incrementa junto con la TB, demostrando la intensa actividad replicativa local del virus frente a la TB pulmonar.

El tratamiento adecuado de la TB permite disminuir la carga viral, aumentar el nivel de CD4+ y prolongar la supervivencia de los pacientes con la coinfección SIDA/TB aún en ausencia de tratamiento antirretroviral eficaz. Dicha situación permite establecer el orden de prioridades terapéuticas en favor de la TB (1) (2) (3).
La gravedad e implicancias terapéuticas de la comorbilidad TB-SIDA vuelve necesaria la búsqueda activa de la coinfección a través de la serología para HIV (previo consentimiento informado) en todos los pacientes con TB.

La clínica de la TB en el SIDA depende del nivel de CD4+ del paciente: si éste es mayor a 200/µl la presentación será similar a la del inmunocompetente, en cambio si la cifra de CD4+ es menor de 200/µl ( y especialmente de 100/µl) hallaremos con más frecuencia formas diseminadas con compromiso pulmonar, ganglionar,hepático, esplénico, serosas (poliserositis de Concato),  osteoarticular, renal, cutáneo y meníngeo; la denominada radiología torácica típicamente "atípica" (lesiones basales, poliadenopatías mediastinales, derrame pleuro pericárdico, formas hematógenas, ausencia de cavitación) y una mayor frecuencia de TB multirresistente (4)(5).
Consideraremos primero el tratamiento de la TB asociada al SIDA y luego el tratamiento antirretroviral en estos pacientes.

* Profesor Titular de Neumonología, Universidad del Salvador.
Docente Autorizado de Tisioneumonología, UBA
Médico de Planta del Hospital F. J. Muñiz