Tratamiento de la fibrilación auricular

Glosario
AA: aleteo auricular
ACCND: antagonista del canal del calcio no dihidropiridina
ACV: accidente cerebrovascular
AV: aurículoventricular
BB: beta-bloqueante
CVE: cardioversión eléctrica
ECG: electrocardiograma
FA: fibrilación auricular
FC: frecuencia cardíaca
IC: insuficiencia cardíaca
SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona
TAT: tratamiento antitrombótico
VI: ventrículo izquierdo

Índice
Introducción
Definición
Factores que predisponen a la FA
Mecanismos fisiopatológicos de la FA
Consecuencias miocárdicas y hemodinámicas de la FA
Evaluación clínica del paciente con FA
Tratamiento
Recomendaciones para el control de la frecuencia cardíaca durante la FA
Restauración del ritmo sinusal con tratamiento farmacológico
Restauración del ritmo sinusal por cardioversión eléctrica
Prevención del tromboembolismo
Por la cardioversión
En pacientes con FA
Mantenimiento del ritmo sinusal
Tratamiento de la FA en situaciones especiales
FA en el posoperatorio de cirugía cardíaca
FA pos infarto agudo de miocardio
Pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White y FA
Hipertiroidismo
Embarazo
Miocardiopatía hipertrófica
FA secundaria a una enfermedad pulmonar

La fibrilación auricular (FA) es la más común de las arritmias sostenidas y su prevalencia aumenta con la edad. La FA produce alteraciones hemodinámicas y episodios tromboembólicos que aumentan la morbimortalidad y los costos. Debido a que el aleteo auricular (AA) puede preceder o coexistir con la FA, dicha arritmia también está considerada en estas recomendaciones. La Tabla 1 muestra la clasificación de las recomendaciones según su importancia y nivel de evidencia.

Definición

LA FA es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación desordenada de la aurícula con alteración de su función mecánica. La respuesta ventricular depende del estado del nódulo AV, el tono simpático y vagal, la presencia o no de vías de conducción accesorias y la acción de los fármacos. Una taquicardia rápida, irregular y sostenida con QRS ancho sugiere una FA con conducción sobre una vía accesoria, o la presencia de un bloqueo de rama. Frecuencias >200 lpm sugieren la presencia de una taquicardia ventricular o una vía accesoria.

El AA puede estar precedido por una FA o ésta degenerar en un AA como consecuencia del tratamiento de la FA. En el ECG son ondas auriculares en serrucho visibles en derivaciones II, III, aVF y V1. La frecuencia auricular oscila entre 240 y 320 lpm. EL AA generalmente se acompaña de un bloqueo AV 2:1 con respuesta ventricular regular o irregular entre 120 y 160 lpm.
LA FA se clasifica en aguda o primer episodio, que se divide a su vez en paroxística cuando cede espontáneamente o persistente si dura > 7 días. Si el paciente tuvo 2 o más episodios la FA se considera recurrente. La acción de los fármacos no cambia la designación. La FA puede ser idiopática o secundaria a otra patología que desencadena la arritmia.
La prevalencia de la FA oscila entre el 0,4 y el 1% de la población, pero por arriba de los 80 años alcanza el 8%. La tasa de accidente cerebrovascular (ACV) en el paciente con FA sin valvulopatía asociada es del 5-7% por año, 2 a 7 veces la de la población normal. LA FA es un factor de morbimortalidad independiente en el paciente con insuficiencia cardíaca (IC).

Factores que predisponen a la FA

Los factores que predisponen a la FA están descritos en al Figura 1

Figura 1. Etiología y factores de riesgo que predisponen a la FA. SNC: sistema nervioso central; ACV: accidente cerebrovascular.

Mecanismos fisiopatológicos de la FA

Los cambios más frecuentes en la FA son la fibrosis y la pérdida de la masa muscular de la aurícula con desarrollo de la matriz extracelular. La fibrosis suele preceder a la FA y la magnitud de la fibrosis está en relación inversa con el éxito del tratamiento. La apoptosis es un fenómeno frecuente asociado con disrupción del acoplamiento de los miocitos en las zonas de unión. El aumento de desintegrinas y de metaloproteinasas pueden contribuir a la dilatación auricular en los pacientes con FA persistente.

La fibrosis auricular puede ser causada por mutaciones genéticas, sarcoidosis, trastornos autoinmunitarios, amiloidosis, hemocromatosis y por dilatación de la aurícula secundaria a valvulopatía, hipertensión, IC, o enfermedad coronaria. La apnea obstructiva del sueño y la hipertensión están asociadas con un aumento de la incidencia de FA.

La elongación de los miocitos de la aurícula activa varias vías moleculares incluyendo el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) que aumentan la regulación del factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF).
La FA está asociada con retardo de la conducción interatrial y dispersión del período refractario auricular. Todas estas alteraciones contribuyen al remodelado auricular y a la perpetuación de la FA.

Los procedimientos de cardioversión son exitosos cuando la FA tuvo una duración < 24 hs. La propensión de la FA a perpetuarse está relacionada con un progresivo acortamiento de los períodos refractarios efectivos, un fenómeno conocido como remodelado electrofisiológico.

Luego de un período de taquicardia auricular elevada o de AA, el remodelado eléctrico estimula una carga intracelular progresiva de calcio que produce inactivación de la corriente del calcio. La reducción de la corriente del calcio a su vez acorta la duración del potencial de acción y el período refractario auricular, lo cual facilita la permanencia de la FA.

Una vez que la FA se recupera mediante cardioversión o en forma espontánea, la contracción auricular queda un tiempo deteriorada, lo cual tiene implicación importante para la duración del tratamiento anticoagulante.

El bloqueo del SRAA, la amiodarona, la inhibición de la activación neurohumoral, el control de la presión arterial en la hipertensión, la prevención o reducción de la IC y el control de la hipokalemia, son todas medidas que reducen el remodelado auricular.

Otros cambios que contribuyen a la FA son: la inflamación, el estrés oxidativo, la isquemia, la dilatación auricular, la conducción anisotrópica y el envejecimiento.

Consecuencias miocárdicas y hemodinámicas de la FA

La FA afecta la función hemodinámica del corazón debido a:

- Pérdida del sincronismo de la contracción auricular. Se pierde el aporte de la contracción auricular durante el llenado del ventrículo izquierdo (VI).
- Irregular respuesta ventricular. El deterioro hemodinámica por la variación de los intervalos R-R disminuye en un 9% el volumen minuto.
- El flujo coronario depende de la diferencia entre la presión diastólica aórtica y la presión de fin de lleno del ventrículo, la duración de la diástole y la resistencia vascular. Todos estos factores están afectados en la FA. El paciente con enfermedad coronaria asociada sufre particularmente esta situación.
- La taquicardia de la FA predispone a una miocardiopatía dilatada con mayor deterioro del volumen minuto.
- La taquicardia también produce regurgitación mitral que se exacerba si hay trastornos de conducción tipo bloqueo de rama izquierda.

Evaluación clínica del paciente con FA

La figura 1 detalla la evaluación clínica del paciente con FA incluyendo historia clínica, estudios mínimos y estudios especiales. Como estudio adicional se puede considerar el tipo B del péptido natriurético (BNP) y el péptido natriurético A (ANP), el primero es producido en los ventrículos y el segundo en las aurículas. Los valores plasmáticos de ambos péptidos están aumentados en la FA y el AA y disminuyen cuando se restaura el ritmo sinusal.
En la FA persistente, valores bajos de ANP pueden estar relacionados con degeneración de los miocitos auriculares. Valores elevados de BNP pueden predecir tromboembolismo y FA recurrente.

Figura 1. Evaluación del paciente con fibrilación auricular (FA). ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; EF: electrofisiología; AA: aleteo auricular; TSPV: taquicardia supraventricular sostenida.

Tratamiento

El tratamiento de la FA persigue 3 objetivos principales: control de la frecuencia cardíaca, control del tromboembolismo y corrección de la arritmia. Los 3 no son mutuamente excluyentes.

Recomendaciones para el control de la frecuencia cardíaca durante la FA

Clase I. 1. Determinación de la FC en reposo y control de la FC con beta-bloqueantes (BB) o un antagonista del canal del calcio no dihidropiridina (ACCND), en los pacientes con FA permanente o persistente (evidencia B).
2. En ausencia de preexitación, administración IV de BB (esmolol, metoprolol, o propranolol) o un ACCND (verapamilo, diltiazem) para reducir la FC en el cuadro agudo. Control del ejercicio en pacientes con hipotensión o IC (evidencia B).

3. Administración IV de digoxina o amiodarona en pacientes con IC que no tienen vías accesorias (evidencia B).

4. En pacientes con síntomas relacionados con la FA durante las actividades cotidianas, se debe controlar la FC con una prueba de ejercicio, ajustando el tratamiento farmacológico para mantener una FC fisiológica (evidencia C).

5. La digoxina está indicada en los pacientes con IC, disfunción del VI y en los individuos sedentarios (evidencia C).

Clase IIa.

1. Combinación de digoxina con un BB o con un ACCND. Modular la dosis para evitar bradicardia (evidencia B).

2. Ablación del nódulo AV o de vías accesorias para controlar la FC cuando el tratamiento farmacológico es insuficiente o está asociado con efectos colaterales (evidencia B).

3. Amiodarona IV cuando otras medidas no fueron exitosas o están contraindicadas (evidencia C).

4. Procainamida o ibutilida IV cuando la cardioversión eléctrica (CVE) no es necesaria en pacientes con una vía accesoria (evidencia C).

Clase IIb.

1. Cuando los BB, la digoxina o los ACCND no pueden controlar la FC en reposo ni durante el ejercicio, se puede administrar amiodarona por vía oral (evidencia C).

2. Administración IV de procainamida, disopiramida, ibutilida, o amiodarona en el paciente hemodinámicamente estable con FA donde la conducción se hace por una vía accesoria (evidencia B).

3. Ablación del nódulo AV cuando no se puede controlar la FC con antiarrítmicos o se sospecha taquicardia inducida por miocardiopatía (evidencia C).

Clase III.

1. No usar la digital como único agente para controlar la FC en pacientes con FA paroxística (evidencia B).

2. No realizar ablación del nódulo AV sin haber intentado previamente con antiarrítmicos (evidencia C).

3. No utilizar ACCND en pacientes con IC descompensada y FA (evidencia C).

4. No utilizar un ACCND o digital en pacientes con FA y síndrome de preexitación (evidencia C).

Restauración del ritmo sinusal con tratamiento farmacológico

La cardioversión se puede realizar en forma electiva para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA persistente y está particularmente indicada cuando la FA es la principal causa de IC aguda, hipotensión o angina de pecho. Por otra parte, la cardioversión conlleva el riesgo de tromboembolismo cuando la FA dura más de 48 horas, a menos que se haya iniciado previamente la profilaxis anticoagulante.

Clase I. Los fármacos recomendados para cardioversión son: flecainida, dofetilida, propafenona, o ibutilida (evidencia A).

Clase IIa.

1. La administración de amiodarona es una opción (evidencia A).

2. Administración en bolo único de propafenona o flecainida para terminar la FA persistente fuera del hospital, una vez que el tratamiento mostró ser efectivo en ambiente hospitalario en pacientes sin disfunción del nódulo AV, bloqueo de rama, QT prolongado, síndrome de Brugada, o enfermedad estructural del corazón. El tratamiento será precedido por la administración de un BB o de un ACCND, para prevenir una conducción AV rápida si surge AA (evidencia C).

3. Amiodarona en pacientes ambulatorios con FA paroxística o persistente cuando no se requiere una rápida restauración del ritmo sinusal (evidencia C).

Clase IIb. La administración de quinidina o procainamida no está bien establecida en esta circunstancia (evidencia C).

Clase III.

1. La digoxina y el sotalol pueden ser nocivos para la cardioversión de la FA (evidencia A).

2. La quinidina, procainamida, disopiramida y dofetilida con el propósito de cardioversión, no deben ser iniciadas fuera del hospital (evidencia B).

Restauración del ritmo sinusal por cardioversión eléctrica (CVE)

Clase I.

1. Indicada cuando la respuesta ventricular es elevada y no responde a los fármacos, presentando el paciente signos de isquemia miocárdica, IC, o hipotensión (evidencia C).
2. En pacientes con FA y preexitación con taquicardia de elevada frecuencia o compromiso hemodinámico (evidencia B).

3. En pacientes hemodinámicamente estables, pero con síntomas intolerables producidos por la FA, se efectuará CVE luego de haber intentado cardioversión farmacológica sin éxito (evidencia C).

Clase IIa.

1. Como parte de una estrategia a largo plazo (evidencia B).

2. Por preferencia del paciente (evidencia B).

Clase III.

1. No se recomienda en pacientes con períodos relativamente breves de ritmo sinusal entre las recurrencias de FA y luego de múltiples procedimientos de cardioversión a pesar de medicación antiarrítmica (evidencia C).

2. La CVE está contraindicada en pacientes con intoxicación digitálica o en hipokalemia (evidencia C).

Prevención del tromboembolismo

Por la cardioversión

Clase I. 1. En pacientes con 48 horas de FA o más, el tratamiento antitrombótico (TAT: incluye tanto la anticoagulación como los antiagregantes plaquetarios) se recomienda durante 3 semanas antes y durante 4 semanas después de la cardioversión independientemente del método de cardioversión (evidencia B).

2. En pacientes con FA >48 hs de duración, que requieren inmediata cardioversión, se administrará heparina en bolo seguida de infusión continuada. Luego de la cardioversión se continuará con TAT oral por un mínimo de 4 semanas (evidencia C).

3. En pacientes con FA <48 hs de duración con inestabilidad hemodinámica o angina de pecho, la cardioversión se efectuará sin demora y sin TAT previo (evidencia C).

Clase IIa.

1. Durante las primeras 48 hs después del inicio de la FA, la necesidad de TAT antes y después de la cardioversión se basará sobre el riesgo de tromboembolismo del paciente (evidencia C).

2. El TAT estará supeditado al hallazgo de trombo en la aurícula izquierda por EcoDoppler transesofágico (evidencia B).
2a. En los pacientes sin trombo detectable se realizará cardioversión inmediatamente después del TAT con heparina no fraccionada, seguida luego de anticoagulantes orales (evidencia C).

2b. En los pacientes con trombo detectable por EcoDoppler transesofágico, se hará TAT durante 3 semanas antes y hasta 3 semanas después de la cardioversión (evidencia C).

3. En los pacientes con AA (evidencia C).

En pacientes con FA

Clase I. 1. El TAT está recomendado en todos los pacientes con FA, excepto contraindicaciones o FA aislada (evidencia A).

2. La selección del TAT se basará sobre los riesgos absolutos de accidente cerebrovascular y de hemorragia y el riesgo y beneficio para un determinado paciente (evidencia A).

3. En los pacientes sin válvulas mecánicas y con riesgo elevado de ACV (antecedentes de ACV, de isquemia cerebral transitoria, de embolia sistémica o presencia de estenosis mitral reumática), se realizará TAT con un antagonista de la vitamina K para lograr un INR de 2,0 a 3,0, a menos que esté contraindicado (evidencia A).

4. El TAT con un antagonista de la vitamina K está recomendado en pacientes con más de 1 factor de riesgo moderado (edad >75 años, hipertensión, IC, fracción de eyección ≤35% o fracción de acortamiento <25% y diabetes) (evidencia A).

5. La INR se determinará semanalmente al inicio del tratamiento y mensualmente cuando la anticoagulación es estable (evidencia A).

6. En pacientes de bajo riesgo de ACV o con contraindicación de tratamiento anticoagulante, se indicará aspirina, 81–325 mg/día (evidencia A).

7. En los pacientes con válvulas mecánicas, el INR será ≥2,5 (evidencia B).

8. El TAT también está indicado en los pacientes con AA (evidencia C).

Clase IIa.

1. El TAT está indicado en pacientes con FA de causa no valvular con uno de los siguientes factores de riesgo: edad ≥75 años, hipertensión, IC, deterioro de la función ventricular y diabetes (evidencia A).

2. El TAT está indicado en pacientes con FA de causa no valvular con uno de los siguientes factores de bajo riesgo: edad 65 - 74 años, sexo femenino, enfermedad coronaria (evidencia B).
3. El TAT se efectuará independientemente de que la FA sea paroxística, persistente o permanente (evidencia B).

4. En los pacientes con FA sin prótesis valvular mecánica, se puede suspender el TAT hasta una semana cuando el paciente será sometido a procedimientos invasivos (evidencia C).

5. Se sugiere reconsiderar periódicamente la necesidad de TAT (evidencia C).

Clase IIb.

1. En pacientes ≥75 años, con riesgo aumentado de hemorragia, pero sin contraindicaciones francas al TAT, o en pacientes que no toleran el INR ≥2,0, se puede considerar un rango de 1,6 a 2,5 (evidencia C).

2. Si un procedimiento quirúrgico exige suspender el TAT por más de una semana, se puede administrar heparina no fraccionada o de bajo peso molecular (evidencia C).

3. En pacientes con AF que desarrollan un ACV o una embolia sistémica durante el TAT con baja intensidad anticoagulante (INR 2,0 a 3,0), en lugar de administrar un antiagregante plaquetario, conviene aumentar el INR de 3,0 a 3,5 (evidencia C).

Clase III. El TAT a largo plazo con un antagonista de la vitamina K, no está recomendado para la prevención primaria de ACV en pacientes < 60 años con FA aislada y sin factores de riesgo de ACV (evidencia C).

Mantenimiento del ritmo sinusal

Clase I. E primer término es necesario controlar cualquier patología asociada o subyacente que desencadene episodios reversibles de FA (evidencia C).

Clase IIa.

1. El tratamiento farmacológico puede ser útil en pacientes con FA para mantener el ritmo sinusal y prevenir la miocardiopatía inducida por taquicardia (evidencia C).

2. Episodios recurrentes aislados y bien tolerados de FA son aceptables dentro de un tratamiento exitoso de FA (evidencia C).

3. El inicio de tratamiento antiarrítmico en el paciente ambulatorio con FA no asociada a patología cardíaca, es razonable cuando el agente es bien tolerado (evidencia C).

4. En pacientes con FA paroxística aislada sin patología cardíaca, se puede iniciar tratamiento ambulatorio con propafenona o flecainida estando en ritmo sinusal al comienzo del tratamiento (evidencia C).

5. El sotalol puede ser beneficioso en pacientes ambulatorios en ritmo sinusal con mínima o ninguna patología cardíaca y que son proclives a episodios de FA paroxística. Para ello, el intervalo QT no corregido debe ser < 460 ms, el ionograma es normal y no hay factores de riesgo asociados con proarritmia relacionada con agentes clase III (evidencia C).

6. La ablación por catéter es una alternativa válida para prevenir la FA recurrente en pacientes sintomáticos con aurícula izquierda normal (evidencia C).

Clase III.

1. No se recomienda tratamiento con un determinado agente para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA que tienen factores de riesgo bien definidos de proarritmia para dicho agente (evidencia A).

2. El tratamiento farmacológico no está recomendado para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con enfermedad avanzada del nódulo sinusal o disfunción del nódulo AV, a menos que tengan un marcapaso electrónico funcionante (evidencia C).

Tratamiento de la FA en situaciones especiales

FA en el posoperatorio de cirugía cardíaca

Clase I.

1. Salvo contraindicación, se recomienda la administración de un BB para la prevención de la FA (evidencia A).

2. Administración de un agente bloqueador del nódulo AV en la FA posoperatoria para controlar la FC (evidencia B).

Clase IIa

1. La administración preoperatoria de amiodarona reduce la incidencia posoperatoria de FA (evidencia A).

2. Es razonable restaurar el ritmo sinusal mediante cardioversión farmacológica con ibutilida o mediante CVE en los pacientes con FA posoperatoria (evidencia B).

3. Es razonable administrar antiarrítmicos para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA posoperatoria recurrente o refractaria (evidencia B).

4. Es razonable administrar TAT en pacientes con FA posoperatoria (evidencia B).

Clase IIb
Administración profiláctica de sotalol en pacientes con riesgo de desarrollar FA posoperatoria (evidencia B).

La Tabla describe los factores pronósticos de FA en el posoperatorio de cirugía cardíaca.

FA post infarto agudo de miocardio

Clase I .

1. Se recomienda CVE en pacientes con grave compromiso hemodinámico o isquemia intratable, cuando no se puede controlar la FC (evidencia C).

2. Amiodarona IV para reducir la FC y mejorar la función ventricular (evidencia C).

3. BB intravenosos y ACCND para reducir la FC en ausencia de disfunción del VI, broncoespasmo o bloqueo AV (evidencia C).

4. Heparina IV o subcutánea para prolongar la actividad del tiempo parcial de tromboplastina de 1,5 a 2,0 respecto del valor control, salvo contraindicaciones (evidencia C).

Clase IIa. Administración de digital para reducir la FC y mejorar la función ventricular en pacientes con disfunción grave del VI y IC (evidencia C).

Clase III. No se recomienda la administración de antiarrítmicos clase IC en estos pacientes (evidencia C).

Pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y FA

Clase I.

1. Ablación por catéter de la vía accesoria, particularmente en pacientes con síncope debido a elevada FC o con un trayecto de bypass corto de período refractario (evidencia B).

2. CVE para prevenir la fibrilación ventricular en pacientes con un bypass anterógrado corto de período refractario donde la FA va seguida de elevada FC y desequilibrio hemodinámica (evidencia B).

3. Procainamida IV o ibutilida para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con WPW sin compromiso hemodinámico y en presencia de un QRS ancho o con respuesta ventricular preexitada rápida (evidencia C).

Clase IIa. Flecainida IV o CVE cuando la FC es elevada y la conducción de la FA se realiza por una vía accesoria (evidencia B).

Clase IIb
Quinidina IV, procainamida, disopiramida, ibutilida, o amiodarona en pacientes hemodinámicamente estables con FA por vía accesoria (evidencia B).

Clase III
La digital IV o ACCND no están recomendados en pacientes con WPW que tienen activación ventricular preexitada durante la FA (evidencia B).

Hipertiroidismo

Clase I.

1. BB para controlar la FC en pacientes con FA complicada con tirotoxicosis, salvo contraindicación (evidencia B).

2. Cuando no se puede utilizar un BB, se recomienda un ACCND para controlar la FC en pacientes con FA y tirotoxicosis (evidencia B).

3. TAT oral (INR 2,0 a 3,0) en pacientes con otros factores de riesgo de ACV (evidencia C).

4. Una vez normalizada la función tiroidea, las recomendaciones de TAT son similares a las del paciente sin hipertiroidismo (evidencia C).

Embarazo

Clase I.

1. Digoxina, un BB, o un ACCND para controlar la FC (evidencia C).

2. CVE cuando hay inestabilidad hemodinámica por la FA (evidencia C).

3. TAT a lo largo del embarazo para todas las pacientes con FA, excepto en la FA aislada y bajo riesgo de tromboembolismo. Se utilizarán anticoagulantes o aspirina según el mes del embarazo (evidencia C).

Clase IIb

1. Se puede considerar la heparina durante el primer trimestre y el último mes del embarazo cuando hay riesgo de tromboembolismo (evidencia B).

2. A pesar de una evidencia limitada, se aconseja la administración subcutánea de heparina de bajo peso molecular durante el primer trimestre y durante el último mes del embarazo para pacientes con FA y factores de riesgo de tromboembolismo (evidencia C).

3. La administración de un anticoagulante se considerará durante el segundo trimestre en las pacientes embarazadas con FA y riesgo tromboembólico elevado (evidencia C).

4. Administración de quinidina o procainamida para lograr cardioversión farmacológica en pacientes hemodinámicamente estables que desarrollan FA durante el embarazo (evidencia C).

Miocardiopatía hipertrófica

Clase I. Anticoagulación oral (INR 2,0 a 3,0) en pacientes con miocardiopatía hipertrófica que desarrollan FA (evidencia B).

Clase IIa. Antiarrítmicos para prevenir la recurrencia de FA, preferentemente disopiramida combinada con un BB o con un ACCND, o amiodarona como único agente (evidencia C).

FA secundaria a una enfermedad pulmonar

Clase I.

1. Correción de la hipoxemia y de la acidosis como primera medida durante un cuadro pulmonar agudo o durante la exacerbación de un proceso pulmonar crónico (evidencia C).

2. Administración de un ACCND para controlar la FC en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que desarrollan FA (evidencia C).

3. CVE en pacientes que se vuelven hemodinámicamente inestables por la FA (evidencia C).

Clase III.

1. Teofilina y agonistas beta adrenérgicos no están recomendados en pacientes con enfermedad pulmonary broncoespástica y FA (evidencia C).

2. BB, sotalol, propafenona y adenosine no están recomendados en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que desarrollan FA (evidencia C).

Título original: ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Elaborado por la Fuerza de Tareas encabezada por el Dr. Valentin Fuster. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/114/7/e257