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Aspectos destacados
En este estudio observacional multicéntrico de 211 pacientes reclutados prospectivamente con ≥2 semanas de molestias musculares, las concentraciones de troponina T cardíaca de alta sensibilidad (hs-CTnT) fueron significativamente más altas entre los pacientes con enfermedad del músculo esquelético (SMD) en comparación con los controles (16 ng/L vs 5 ng/L; P < 0,001), mientras que las concentraciones de hs-CTnI fueron similares entre los dos grupos, independientemente del ensayo utilizado.
Las concentraciones de hs-CTnT estaban por encima del límite superior normal en pacientes con SMD en comparación con los controles (55 % frente a 13 %; P < 0,01). El examen de las biopsias de músculo esquelético reveló una regulación positiva de ocho veces de TNNT2, que se correlacionó con las concentraciones séricas de hs-CTnT, mientras que no se observó una regulación positiva de TNNI3, que codifica CTnI.
Estos datos sugieren que las concentraciones elevadas de hs-CTnT entre los pacientes con SMD crónica activa son comunes, lo que probablemente se explica por la reexpresión de CTnT en los músculos esqueléticos y, en general, no se atribuyen a una enfermedad cardíaca. Sin embargo, los ensayos que utilizan hs-CTnI pueden ofrecer una especificidad superior para las enfermedades cardíacas.
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Antecedentes
La troponina T cardíaca (cTnT) y la cTnI se consideran específicas cardíacas y equivalentes en el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Estudios previos sugirieron miopatías esqueléticas raras como una fuente no cardiaca de cTnT.
Nuestro objetivo fue confirmar la confiabilidad/especificidad cardíaca de cTnT en pacientes con diversos trastornos del músculo esquelético (SMD).
Métodos
Inscribimos prospectivamente a pacientes que presentaban molestias musculares (≥2 semanas) para una evaluación electiva en cuatro hospitales de dos países. Después del estudio cardíaco, los pacientes fueron clasificados en tres categorías predefinidas de enfermedades cardíacas.
Las concentraciones de cTnT/I y los desajustes resultantes de cTnT/I se evaluaron utilizando cTnT de alta sensibilidad (hs-cTnT-Elecsys) y tres ensayos de hs-cTnI (hs-cTnI-Architect, hs-cTnI-Access, hs-cTnI-Vista) , y en comparación con los controles sin SMD que presentaron dolor torácico no cardíaco adjudicado al departamento de emergencias (n = 3508, edad media 55 años, 37 % mujeres).
En pacientes con biopsias de músculo esquelético disponibles, se comparó la expresión génica diferencial de ARNm de TNNT/I1-3 con biopsias obtenidas en controles sin SMD.
Resultados
Entre 211 pacientes (edad media 57 años, 42 % mujeres), 108 (51 %) no tenían enfermedad cardíaca, 44 (21 %) enfermedad cardíaca leve y 59 (28 %) enfermedad cardíaca grave. Las concentraciones de hs-cTnT/I aumentaron significativamente en todos los ensayos (todos p<0,001) en pacientes sin enfermedad cardiaca, en comparación con leve y grave.
Las concentraciones de hs-cTnT-Elecsys fueron significativamente más altas en pacientes con TME que en los controles (mediana de 16 ng/L (RIC 7-32,5) frente a 5 ng/L (RIC 3-9), p<0,001), mientras que las concentraciones de hs-cTnI fueron en su mayoría similares ( hs-cTnI-Architect 2,5 ng/l (IQR 1,2-6,2) frente a 2,9 ng/l (IQR 1,8-5,0), hs-cTnI-Access 3,3 ng/l (IQR 2,4-6,1) frente a 2,7 ng/l (IQR 1,6 -5,0) y hs-cTnI-Vista 7,4 ng/L (IQR 5,2-13,4) frente a 7,5 ng/L (IQR 6-10)).
Las concentraciones de hs-cTnT-Elecsys estaban por encima del límite superior normal (LSN) en el 55 % de los pacientes con SMD frente al 13 % de los controles (p<0,01).
Los análisis de ARNm en biopsias de músculo esquelético (n=33), principalmente (n=24) de miopatía y miositis no inflamatorias, mostraron una regulación al alza de 8 veces de TNNT2, que codifica cTnT (pero ninguna de TNNI3, que codifica cTnI); versus controles (n=16, pWald <0,001), la expresión se correlacionó con la actividad patológica de la enfermedad (R=0,59, estadística pt <0,001) y las concentraciones circulantes de hs-cTnT (R=0,26, estadística pt = 0,031).
Conclusiones
En pacientes con trastornos del músculo esquelético (SMD) crónicos activos, las elevaciones en las concentraciones de cTnT son comunes y no se deben a una enfermedad cardíaca en la mayoría. Esto no se observó para cTnI y puede explicarse en parte por la reexpresión de cTnT en el músculo esquelético.
Publicado el 28 de abril de 2022
Una fuente no cardíaca de troponina T
Trastornos del músculo esquelético y Troponina
La enfermedad del músculo esquelético como fuente de troponina elevadas
Autor/a: Jeanne du Fay de Lavallaz, Alexandra Prepoudis, Maria Janina Wendebourg, Eva Kesenheimer, Diego Kyburz, Thomas Daikeler,
Fuente: enfermedad del músculo esquelético
Aspectos destacados
En este estudio observacional multicéntrico de 211 pacientes reclutados prospectivamente con ≥2 semanas de molestias musculares, las concentraciones de troponina T cardíaca de alta sensibilidad (hs-CTnT) fueron significativamente más altas entre los pacientes con enfermedad del músculo esquelético (SMD) en comparación con los controles (16 ng/L vs 5 ng/L; P < 0,001), mientras que las concentraciones de hs-CTnI fueron similares entre los dos grupos, independientemente del ensayo utilizado.
Las concentraciones de hs-CTnT estaban por encima del límite superior normal en pacientes con SMD en comparación con los controles (55 % frente a 13 %; P < 0,01). El examen de las biopsias de músculo esquelético reveló una regulación positiva de ocho veces de TNNT2, que se correlacionó con las concentraciones séricas de hs-CTnT, mientras que no se observó una regulación positiva de TNNI3, que codifica CTnI.
Estos datos sugieren que las concentraciones elevadas de hs-CTnT entre los pacientes con SMD crónica activa son comunes, lo que probablemente se explica por la reexpresión de CTnT en los músculos esqueléticos y, en general, no se atribuyen a una enfermedad cardíaca. Sin embargo, los ensayos que utilizan hs-CTnI pueden ofrecer una especificidad superior para las enfermedades cardíacas.
Antecedentes
La troponina T cardíaca (cTnT) y la cTnI se consideran específicas cardíacas y equivalentes en el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Estudios previos sugirieron miopatías esqueléticas raras como una fuente no cardiaca de cTnT.
Nuestro objetivo fue confirmar la confiabilidad/especificidad cardíaca de cTnT en pacientes con diversos trastornos del músculo esquelético (SMD).
Métodos
Inscribimos prospectivamente a pacientes que presentaban molestias musculares (≥2 semanas) para una evaluación electiva en cuatro hospitales de dos países. Después del estudio cardíaco, los pacientes fueron clasificados en tres categorías predefinidas de enfermedades cardíacas.
Las concentraciones de cTnT/I y los desajustes resultantes de cTnT/I se evaluaron utilizando cTnT de alta sensibilidad (hs-cTnT-Elecsys) y tres ensayos de hs-cTnI (hs-cTnI-Architect, hs-cTnI-Access, hs-cTnI-Vista) , y en comparación con los controles sin SMD que presentaron dolor torácico no cardíaco adjudicado al departamento de emergencias (n = 3508, edad media 55 años, 37 % mujeres).
En pacientes con biopsias de músculo esquelético disponibles, se comparó la expresión génica diferencial de ARNm de TNNT/I1-3 con biopsias obtenidas en controles sin SMD.
Resultados
Entre 211 pacientes (edad media 57 años, 42 % mujeres), 108 (51 %) no tenían enfermedad cardíaca, 44 (21 %) enfermedad cardíaca leve y 59 (28 %) enfermedad cardíaca grave. Las concentraciones de hs-cTnT/I aumentaron significativamente en todos los ensayos (todos p<0,001) en pacientes sin enfermedad cardiaca, en comparación con leve y grave.
Las concentraciones de hs-cTnT-Elecsys fueron significativamente más altas en pacientes con TME que en los controles (mediana de 16 ng/L (RIC 7-32,5) frente a 5 ng/L (RIC 3-9), p<0,001), mientras que las concentraciones de hs-cTnI fueron en su mayoría similares ( hs-cTnI-Architect 2,5 ng/l (IQR 1,2-6,2) frente a 2,9 ng/l (IQR 1,8-5,0), hs-cTnI-Access 3,3 ng/l (IQR 2,4-6,1) frente a 2,7 ng/l (IQR 1,6 -5,0) y hs-cTnI-Vista 7,4 ng/L (IQR 5,2-13,4) frente a 7,5 ng/L (IQR 6-10)).
Las concentraciones de hs-cTnT-Elecsys estaban por encima del límite superior normal (LSN) en el 55 % de los pacientes con SMD frente al 13 % de los controles (p<0,01).
Los análisis de ARNm en biopsias de músculo esquelético (n=33), principalmente (n=24) de miopatía y miositis no inflamatorias, mostraron una regulación al alza de 8 veces de TNNT2, que codifica cTnT (pero ninguna de TNNI3, que codifica cTnI); versus controles (n=16, pWald <0,001), la expresión se correlacionó con la actividad patológica de la enfermedad (R=0,59, estadística pt <0,001) y las concentraciones circulantes de hs-cTnT (R=0,26, estadística pt = 0,031).
Conclusiones
En pacientes con trastornos del músculo esquelético (SMD) crónicos activos, las elevaciones en las concentraciones de cTnT son comunes y no se deben a una enfermedad cardíaca en la mayoría. Esto no se observó para cTnI y puede explicarse en parte por la reexpresión de cTnT en el músculo esquelético.