Taquicardia supraventricular paroxística

Las taquicardias supraventriculares (TSV) son taquiarritmias que se originan en las aurículas o el nódulo auriculoventricular (NAV) o se transmiten a través de ellos. Se producen a una frecuencia cardíaca superior a 100 latidos/minuto, suelen transmitirse a través del sistema de His-Purkinje y aparecen como taquiarritmias de QRS estrecho (≤120 ms) en el electrocardiograma (ECG).

La TSV paroxística (TSVP) se refiere a un subgrupo de TSV que comienza de forma episódica y termina de forma abrupta. Los principales tipos de TSVP son la taquicardia por reentrada del nódulo AV (TRNAV), la taquicardia por reentrada AV (TRAV) y la taquicardia auricular focal (TA).

Se estima que la prevalencia de TSVS en EE.UU. es de 168 a 332 por cada 100.000 personas. Las principales comorbilidades asociadas incluyen enfermedad pulmonar crónica (15,7%), diabetes (12,5%), insuficiencia cardíaca (8,4%), enfermedad cerebrovascular (7,8%) y enfermedad vascular periférica (7,6%).

Si bien las terapias farmacológicas se han mantenido prácticamente sin cambios en las últimas 2 décadas, los avances en las técnicas de monitoreo y las terapias de ablación han llevado a herramientas de diagnóstico precisas y opciones de tratamiento curativo para pacientes con TSVS. Esta revisión resume la evidencia actual sobre el diagnóstico y el tratamiento de la TSVP.

La taquicardia supraventricular paroxística se presenta tanto en poblaciones pediátricas como adultas. La prevalencia precisa de TSVP en la población pediátrica se desconoce, aunque se ha estimado en 1 a 4 casos por cada 1000 individuos. Entre los pacientes de todas las edades con TSVP, la mayoría son mujeres (67,5%) y el 50,3% tienen entre 45 y 64 años.

La edad avanzada se asocia con una mayor incidencia de TSVP. En el subconjunto de pacientes que no presentan enfermedad cardiovascular de base se denomina TSVP solitaria, y sus factores de riesgo no están bien establecidos.

La actividad eléctrica del corazón se origina en el nódulo sinoauricular, se propaga a través de las aurículas hasta llegar al NAV y luego viaja a través del haz de His, las ramas del haz y las fibras de Purkinje para despolarizar el resto de los ventrículos. Tres mecanismos pueden alterar este proceso y causar arritmia: automatismo aumentado, actividad desencadenada y reentrada.

El automatismo aumentado ocurre cuando las células marcapasos aumentan su frecuencia de disparo o las células no marcapasos adquieren la capacidad de despolarizarse espontáneamente. La actividad desencadenada ocurre cuando un potencial de acción miocárdico conduce a oscilaciones anormales en el potencial transmembrana, conocidas como post despolarizaciones, y causa latidos cardíacos adicionales.

La reentrada generalmente describe el movimiento tortuoso del impulso eléctrico a lo largo de vías que difieren en propiedades que incluyen refractariedad y velocidad de conducción. La reentrada desempeña el papel más importante en la patogenia de las formas comunes de TSVP.

La taquicardia por reentrada del NAV (TRNAV) es el subtipo más común de TSVP y representa ~56% de los casos referidos para ablación. En la TRNAV típica, la conducción anterógrada se produce a través de la vía lenta, que generalmente se extiende anatómicamente desde el NAV compacto en dirección inferior a lo largo del anillo de la válvula tricúspide hasta el piso del seno coronario.

La actividad eléctrica se propaga por esta vía hasta el NAV compacto y luego sale por la vía rápida en la parte superior del NAV. La onda P retrógrada generalmente se inscribe cerca del complejo QRS y puede ser difícil de discernir en el ECG, lo que conduce a la denominada taquicardia sin RP.

La taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV) es la segunda forma más común de TSVP (27% de los casos) e implica la reentrada a través de una vía accesoria. Conocida como tracto de derivación, la vía accesoria es una conexión eléctrica y anatómica anormal a través del anillo AV entre las aurículas y los ventrículos. Las vías accesorias se presentan en aproximadamente 1 de cada 1500 personas desde el nacimiento. A diferencia de la TRNAV, la TRAV es ligeramente más común en hombres (54,6%).

La TRAV ortodrómica se produce cuando la conducción a través del nódulo AV es anterógrada, lo que lleva a la activación del sistema His-Purkinje de la misma manera que el ritmo sinusal, pero luego es seguida por una conducción retrógrada a través de la vía accesoria de regreso a las aurículas para completar el circuito. Por lo tanto, el complejo QRS en la TRAV ortodrómica es típicamente estrecho (≤120 ms) a menos que haya un retraso o bloqueo de la conducción distal al nódulo AV. Por otro lado, la TRAV antidrómica implica una conducción anterógrada a través de la vía accesoria, lo que lleva a la despolarización y contracción ventricular de célula a célula seguida de conducción retrógrada a través del sistema His-Purkinje y el NAV. Por lo tanto, el complejo QRS en la TRAV antidrómica es típicamente ancho (≥120 ms) y puede aparecer como una taquicardia ventricular basal que surge de la ubicación de la vía accesoria.

La conducción anterógrada a través de la vía accesoria durante el ritmo sinusal puede inscribir un ascenso del QRS arrastrado asociado con un segmento PR corto conocido como patrón de Wolff-Parkinson-White (WPW). El ascenso del QRS arrastrado (también conocido como onda delta) se produce porque la despolarización ventricular a través de la vía accesoria ocurre antes que a través del sistema de conducción nativo. Este fenómeno también se conoce como preexcitación ventricular.

A los pacientes se les diagnostica síndrome de WPW si su ECG muestra un patrón de WPW y experimentan TSV sintomática. Sin embargo, los pacientes con TAV ortodrómica pueden no manifestar un patrón de WPW en el ECG en ritmo sinusal si tienen una vía de conducción oculta, que conduce solo de manera retrógrada. Los pacientes con WPW corren el riesgo de muerte súbita cardíaca, con una tasa de incidencia estimada de 2,4 por 1000 personas-año. Estos pacientes deben ser derivados a cardiología para una mayor estratificación y manejo del riesgo.

La TA focal es el tercer tipo más común de TSVP, y representa el 17% de los casos derivados para ablación. Su prevalencia aumenta con la edad y puede ser causada por un aumento de la automaticidad, una actividad desencadenada o una reentrada en aurículas enfermas. En el ECG, la TA focal tiende a presentarse con ondas P monomorfas que pueden parecer diferentes de las ondas P en ritmo sinusal. Sin embargo, las ondas P parecen similares cuando la arritmia se origina en el aspecto superior de la cresta terminal cerca del nódulo sinoauricular.

Las ondas P diferenciadas pueden ser difíciles de identificar a frecuencias ventriculares más altas observadas en la conducción 1:1 cuando coinciden con el QRS u ondas T.

 La presencia de ondas P discretas con segmentos isoeléctricos intervinientes pueden ayudar a distinguir la TA focal del aleteo auricular, que a menudo tiene una línea de base ondulada. La TA multifocal es una arritmia poco común con predilección por pacientes con enfermedad pulmonar. Se puede distinguir de la TA focal por la presencia de 3 o más morfologías de onda P y un ritmo irregular.

Los pacientes pueden experimentar una aparición abrupta de síntomas asociados con TPSV que van desde palpitaciones (86%) hasta malestar en el pecho (47%), disnea (38%) y mareos (19%).

Los síntomas son más pronunciados a frecuencias cardíacas más elevadas o ante enfermedad coronaria. Los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden experimentar exacerbación aguda y edema pulmonar en asociación con TSVP. El síncope rara vez es causado directamente por TSV y es más probable que sea una respuesta mediada por el vago. La TSV sintomática puede terminar espontáneamente o persistir hasta la intervención médica.

La evaluación para la TSV comienza con una historia clínica completa que incluye inicio, momento y duración de los síntomas, así como historia cardiovascular. En ausencia de enfermedad cardíaca estructural, el examen físico puede ser normal fuera de los episodios arrítmicos. Siempre que sea posible, se debe obtener un ECG de 12 derivaciones, tanto durante un episodio arrítmico como después de una cardioversión.

 Pruebas diagnósticas adicionales en pacientes ambulatorios incluyen monitores Holter, monitores de “parche”, monitores de eventos y registradores de bucle implantables. A pesar del interés en el uso de estos dispositivos portátiles, la evidencia de su uso es actualmente limitada. Se puede utilizar inteligencia artificial para identificar a los pacientes en riesgo de TSVP utilizando aprendizaje automático e integrando grandes volúmenes de datos de ECG.

En general, se solicita hemograma completo, pruebas de función tiroidea y panel metabólico basal. Sin embargo, la asociación entre anomalías electrolíticas y TSVP no está bien establecida. El ecocardiograma transtorácico es útil para evaluar la cardiopatía estructural que potencialmente acompaña a la TSVP. La detección de enfermedad de coronaria puede realizarse mediante angiografía por TC coronaria o pruebas de esfuerzo.

La terapia aguda tiene como objetivo terminar un episodio de arritmia y resolver los síntomas. La terapia a largo plazo sirve para prevenir la recurrencia y reducir la carga de la arritmia.

Maniobras vagales. Comprenden técnicas no invasivas que estimulan los barorreceptores carotídeos, generan un flujo parasimpático reflejo y reducen la conducción a través del NAV. Son la terapia de primera línea para pacientes con TSVP hemodinámicamente estables. La maniobra de Valsalva es segura y se puede enseñar a los pacientes para el tratamiento en el hogar.El masaje del seno carotídeo es una maniobra vagal que estimula directamente el barorreceptor carotídeo mediante la aplicación de una presión suave sobre la bifurcación de la arteria carótida común durante 5 segundos. Debe evitarse en pacientes con soplo carotídeo o estenosis de la arteria carótida conocida.

Adenosina. Es un agonista del receptor de adenosina de acción rápida que tiene una vida media corta (aproximadamente 10 segundos). Sus efectos incluyen el bloqueo del NAV a través del agonismo del receptor A1, que puede interrumpir las TSV basadas en reentrada que dependen de la conducción del NAV. Por lo general, se administra como un bolo intravenoso de 6 mg administrado durante 1 a 2 segundos seguido de irrigación con suero fisiológico. La administración de adenosina debe ir acompañada de un ECG continuo para facilitar el diagnóstico del subtipo de TSVP y con parches de cardioversión colocados. Los efectos adversos incluyen sofocos, opresión en el pecho y disnea. Se debe evitar la adenosina en los receptores de trasplantes cardíacos porque el corazón desnervado es más sensible a este fármaco, y está contraindicada en pacientes con fibrilación auricular con preexcitación (WPW) porque el bloqueo AV puede inducir una conducción ventricular rápida a través de la vía accesoria y dar lugar a fibrilación ventricular. También puede inducir fibrilación auricular al acortar el período refractario de los cardiomiocitos auriculares. Por algunos informes de casos de broncoconstricción, las guías recomiendan precaución con su uso en pacientes con asma.

Bloqueantes de canales de calcio. Los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos pueden utilizarse en el tratamiento agudo de la TSVP. Se puede administrar verapamilo intravenoso, 5 mg, o diltiazem, 20 mg, durante 2 minutos como bolo. Se debe controlar al paciente para detectar hipotensión después de la administración, y deben evitarse en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. El etripamilo intranasal de acción corta puede ser eficaz para terminar la TSVP.

β-bloqueantes. Existe evidencia limitada de su uso en la TSVP. Sin embargo, son útiles como agentes de control de la frecuencia cardíaca y se recomiendan para la terapia aguda como una alternativa a los bloqueantes de los canales de calcio si la adenosina es ineficaz. Deben evitarse en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada aguda.

Antiarrítmicos. Los agentes clásicos, como la propafenona y la flecainida, pueden restablecer el ritmo sinusal. La ibutilida y la amiodarona se pueden utilizar en el tratamiento de la TRNAV o la TA focal. La procainamida también puede utilizarse en casos refractarios de TSVP. Los antiarrítmicos son preferibles a los agentes del NAV en pacientes con TSVP antidrómica. Todos los antiarrítmicos tienen posibles efectos proarrítmicos y, por lo tanto, se recomienda un seguimiento ambulatorio con monitorización del ECG.

Cardioversión con corriente directa. La cardioversión sincronizada de emergencia es la terapia de elección para pacientes con TSVP e inestabilidad hemodinámica. La cardioversión sincronizada en un paciente hemodinámicamente estable y consciente requiere sedación. Aunque la configuración óptima de energía no está bien estudiada, normalmente se utilizan entre 50 y 100 J para los intentos iniciales de versión cardioeléctrica para la TSVP.

Ablación con catéter. La ablación con catéter es segura, rentable, y a menudo curativa, por lo tanto, se favorece su uso como terapia de primera línea para pacientes sintomáticos con TSVP recurrente. Se realiza de forma percutánea usando un catéter que suministra energía que extirpa sitios críticos dentro de circuitos reentrantes o en focos automáticos o cerca de ellos. Generalmente se realiza un estudio electrofisiológico al momento de la ablación, lo que permite confirmar el subtipo de arritmia y el objetivo de ablación adecuado. Por lo tanto, los pacientes deben ser derivados a un electrofisiólogo para que considere la ablación después del diagnóstico y el tratamiento agudo inicial de la TSVP.
Existe evidencia sobre la eficacia y seguridad de la ablación con catéter con energía de radiofrecuencia o crioablación en el tratamiento de la TRNAV sintomática, e incluso es eficaz y segura en pacientes mayores de 75 años. Para los pacientes con TRAV sintomática, la ablación de la vía accesoria es una terapia preventiva de primera línea, con un mínimo riesgo de bloqueo AV que requiere marcapasos. Los pacientes con preexcitación asintomática pueden beneficiarse con la ablación profiláctica de la vía accesoria, y también es útil para la prevención de la TA focal sintomática recurrente.

Terapia farmacológica. Existe evidencia limitada de la efectividad de la terapia farmacológica para prevenir la TSVP recurrente. Las guías actuales recomiendan los β-bloqueantes o los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos como agentes de primera línea. Los antiarrítmicos de clase Ic, como la flecainida y la propafenona, se consideran agentes de segunda línea. La dofetilida es un antiarrítmico que también puede considerarse para la terapia a largo plazo. La amiodarona puede considerarse para los casos refractarios de TSVP, pero puede causar toxicidad pulmonar, hepática o tiroidea. La ivabradina puede servir como complemento a la terapia con β-bloqueantes para prevenir la recurrencia de la TSVP.

El pronóstico general de los pacientes con TSVP sin cardiopatía estructural es bueno, especialmente cuando se los trata con ablación por catéter. Sin embargo, con farmacoterapia sola, el 50% de los pacientes continúan con síntomas al menos una vez al mes.

Un estudio retrospectivo investigó los eventos adversos relacionados con TSV y demostró un riesgo de insuficiencia cardíaca/miocardiopatía del 1,2%. Los predictores independientes de eventos adversos fueron la edad avanzada y la cardiopatía preexistente.

La ablación con catéter en pacientes con miocardiopatía mediada por taquicardia restauró de manera efectiva la función sistólica del ventrículo izquierdo en el 97% de los casos en un estudio retrospectivo.

En otro estudio de cohorte retrospectivo, la TSVP se asoció de manera independiente con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, con un riesgo absoluto del 0,94%. La TPSV puede conducir a descargas innecesarias en pacientes con desfibriladores automáticos implantables debido a la clasificación errónea de la arritmia como taquiarritmia ventricular.

> Población pediátrica

En la población pediátrica, la TSVP se presenta con mayor frecuencia en neonatos y lactantes pequeños. La TRAV representa la mayoría de los casos en este grupo de edad debido a la presencia de vías accesorias asociadas con la inmadurez del sistema de conducción cardíaca. La taquicardia recíproca de unión permanente es una forma rara de TSVP ortodrómica en este grupo de edad que se caracteriza por una conducción lenta a través de la vía accesoria y puede ser difícil de controlar. La TSVP diagnosticada en la infancia resuelve espontáneamente en el 90% de los casos, pero una minoría desarrolla recurrencia más tarde. La TRNAV se diagnostica en niños mayores. Los síntomas y signos de la TSVP varían desde irritabilidad hasta retraso del crecimiento, síntomas gastrointestinales y palpitaciones. El tratamiento agudo incluye maniobras vagales, adenosina, agentes de clase Ic (flecainida, propafenona), y cardioversión de emergencia en pacientes hemodinámicamente inestables. Las terapias farmacológicas incluyen propranolol, digoxina, agentes de clase Ic, amiodarona y sotalol.

La ablación puede ser un componente importante del tratamiento a largo plazo de la TSVP en niños. La farmacoterapia puede ser preferible a la ablación en niños menores de 5 años por las limitaciones técnicas debido al pequeño tamaño anatómico. La crioablación se usa con mayor frecuencia en pacientes pediátricos que en adultos debido a que sus corazones son más pequeños y a su menor riesgo a largo plazo de bloqueo cardíaco en comparación con la ablación por radiofrecuencia.

> Embarazo

El riesgo de TSV aumenta durante la gestación y se estima que es de 22 por cada 100.000 embarazos. La TSVP se asocia con riesgo de morbilidad materna grave que incluye insuficiencia cardíaca y shock, entre otras comorbilidades y mayor riesgo de cesárea. Los antiarrítmicos generalmente se evitan en el primer trimestre por los posibles efectos teratogénicos. La terapia preventiva a largo plazo de primera línea incluye β-bloqueantes como propranolol y metoprolol. Se evita el atenolol por su mayor asociación con restricción del crecimiento fetal. Las terapias de segunda línea incluyen digoxina y verapamilo. La flecainida y la propafenona pueden ser útiles en pacientes con síndrome de WPW. La flecainida puede ser útil en pacientes con TA incesante. El sotalol también puede ser útil en el tratamiento de la TSVP en esta población. La amiodarona se puede utilizar en casos refractarios de TSVP, pero generalmente se evita por el riesgo de hipotiroidismo fetal. La dronedarona está contraindicada en el embarazo. La ablación con catéter en embarazadas generalmente se evita debido a la exposición fetal a la radiación ionizante, pero se puede utilizar para tratar la TSV refractaria a los fármacos cuando se realiza en centros con experiencia. Se debe recomendar la ablación con catéter previa a la concepción en pacientes elegibles con TSVP conocida.

> TSVP asociada al ejercicio

Las personas con TSVP asociada al ejercicio deben someterse a una evaluación para detectar cardiopatía estructural. Se recomienda la ablación con catéter para pacientes con síndrome de WPW, que puede ser una causa de paro cardíaco en deportistas jóvenes. Por otro lado, aquellos con preexcitación ventricular asintomática pueden ser estratificados por riesgo mediante un ECG de esfuerzo, en el que la desaparición abrupta de la preexcitación ventricular durante el ejercicio sugiere un riesgo bajo de arritmia maligna. Para los deportistas profesionales/competitivos con preexcitación asintomática, el estudio electrofisiológico invasivo permite una estratificación adicional del riesgo.

La ablación con catéter también se puede considerar para otras formas de TSVP, incluyendo TRNAV, TRAV con vía accesoria oculta y TA focal. Según las guías de la Sociedad Europea de Cardiología de 2020, los pacientes con antecedentes de TSVP sin preexcitación ventricular pueden participar en actividades deportivas (clase I). La farmacoterapia generalmente se evita debido a su potencial para afectar el rendimiento deportivo. Además, la Agencia Mundial Antidopaje prohíbe los β-bloqueantes en ciertos deportes. La ablación puede ser obligatoria como terapia "definitiva" en ocupaciones como pilotos de aerolíneas, conductores comerciales y personal militar.

La búsqueda puede haber pasado por alto publicaciones relevantes. No se realizó una evaluación formal de la calidad de los artículos incluidos, y no se realizó una revisión sistemática. Las TSV ocurren comúnmente en la creciente población de pacientes con cardiopatía congénita, pero no se incluyó una revisión sistemática de esta población especial.

La TSVP afecta tanto a adultos como a niños y es generalmente una afección benigna. La ablación con catéter es la terapia más eficaz para prevenir la TSVP recurrente y la farmacoterapia un componente importante del tratamiento agudo y a largo plazo.