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/ Publicado el 28 de septiembre de 2004

Una complicación del síndrome de Laron

Retinopatía diabética en dos pacientes con deficiencia de IGF-I congénita

Se debe a una alteración de la microvasculatura dada por un déficit o un exceso de IGF-I e incluso puede producir neovascularización.

Autor/a: Dres. Laron Z, Weinberger D.

Fuente: European Journal of Endocrinology. July 2004, Volume 151, Issue 1

Objetivo:

Estudios clínicos y en animales han mostrado que cantidades excesivas de hormona de crecimiento (GH), o factor de crecimiento insulina-like (IGF-I) promueve el desarrollo de diabetes y retinopatía diabética (RD). Inmediatamente presentamos a dos pacientes con deficiencia de IGF-I congénita que desarrolló diabetes tipo II y como consecuencia, retinopatía. 

Métodos:

Dieciocho pacientes adultos con el síndrome de Laron clásico (SL) (8M, 10F, 20-62 años de edad) siguidos por nosotros desde la niñez o sometidos a una fotografía de fondo de ojo por una Nikon NF 505. Tres pacientes se habían tratado en la niñez con IGF-I, el resto nunca se trató, incluso los dos pacientes informados. 

Resultados:

Se diagnosticaron dos pacientes con diabetes tipo II (DM), que nunca habían sido tratados, a las edades de 39 y 41, respectivamente. No tenían antecedentes de diabetes en la familia. El tratamiento oral se continuó con inyecciones de insulina. El control metabólico no fue óptimo y un paciente desarrolló retinopatía proliferativa diabética, haciendo necesaria la cirugía con láser. Él también tuvo nefropatía y neuropatía severa. El otro paciente tenía antecedentes de retinopatía diabética, y se desarrolló progresivamente en exudativa, con microaneurismas, hemorragias y edema de mácula clínicamente significativo. Él también tuvo enfermedad cardíaca isquémica subaguda. 

Conclusiones:

Los resultados muestran que la deficiencia congénita de IGF-I al igual que el exceso, causa complicaciones vasculares de la DM, denotando también que ese VEGF puede inducir una neovascularización en presencia de la deficiencia congénita de IGF-I.