Noticias médicas
Publicado el 23 de septiembre de 2001
Neovascularización retinal
Respuesta de la neovascularización retinal experimental a los tiazolidinediones
Los tiazolidinediones inhiben la neovascularización retinal experimental con un efecto que esta primariamente bajo la corriente de la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular.
Investigadores norteamericanos y japoneses realizaron un estudio en conjunto para determinar el efecto de los tiazolidinediones (TZDs) en la neovascularización retinal experimental. Para ello, el grupo investigador determinó la capacidad de maleate rosiglitazone y troglitazone de los TZDs (1-20mmol/L) para inhibir la proliferación, migración, formación tubular y señalización de las células endoteliales retinales (REC), en relación a la respuesta al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Estudios in vivo fueron realizados empleando el modelo de isquemia inducida por oxigeno de neovascularización retinal. Asimismo, ratones neonatales fueron tratados con inyección intravenosa de 0.5mL de maleate troglitazone (100mmol/L) o maleate rosiglitazone (100mmol/L), o con vehículo. Además, la neovascularización retinal fue evaluada cualitativamente y cuantitativamente por medio de exámenes angiográficos e histológicos.
Los resultados obtenidos indicaron que la expresión del receptor de TZD, receptor d activado de proliferador de peroxisoma, fue confirmada en las RECs por medio del análisis de inmoblot Western. Rosiglitazone y troglitazone inhibieron la migración inducida por VEGF (P<.05), la proliferación (P<.05), y la formación tubular (P<.01) de las RECs in vitro con inicio a 10 mmol/L. Al mismo tiempo, rosiglitazone y troglitazone inhibieron la fosforilización de 1 cinasa proteíca activada por mitógeno regulado por señal extracelular en las RECs. La inyección intravitreosa de rosiglitazone o troglitazone inhibió el desarrollo de neovascularización retinal (P<.01) pero no inhibieron significativamente la sobre expresión de VEGF en la capa de las células ganglionares de la retina isquémica.
A partir de la evidencia relevada, el grupo investigador concluyó que los TZDs inhiben la neovascularización retinal experimental con un efecto que esta primariamente bajo la corriente de la expresión de VEGF.
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Publicado el 23 de septiembre de 2001
Neovascularización retinal
Respuesta de la neovascularización retinal experimental a los tiazolidinediones
Los tiazolidinediones inhiben la neovascularización retinal experimental con un efecto que esta primariamente bajo la corriente de la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular.
Fuente: Arch Ophthalmol. 2001;119:709-717
Los resultados obtenidos indicaron que la expresión del receptor de TZD, receptor d activado de proliferador de peroxisoma, fue confirmada en las RECs por medio del análisis de inmoblot Western. Rosiglitazone y troglitazone inhibieron la migración inducida por VEGF (P<.05), la proliferación (P<.05), y la formación tubular (P<.01) de las RECs in vitro con inicio a 10 mmol/L. Al mismo tiempo, rosiglitazone y troglitazone inhibieron la fosforilización de 1 cinasa proteíca activada por mitógeno regulado por señal extracelular en las RECs. La inyección intravitreosa de rosiglitazone o troglitazone inhibió el desarrollo de neovascularización retinal (P<.01) pero no inhibieron significativamente la sobre expresión de VEGF en la capa de las células ganglionares de la retina isquémica.
A partir de la evidencia relevada, el grupo investigador concluyó que los TZDs inhiben la neovascularización retinal experimental con un efecto que esta primariamente bajo la corriente de la expresión de VEGF.