Noticias médicas
/ Publicado el 23 de septiembre de 2001
Neovascularización retinal
Respuesta de la neovascularización retinal experimental a los tiazolidinediones
Los tiazolidinediones inhiben la neovascularización retinal experimental con un efecto que esta primariamente bajo la corriente de la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular.
Los resultados obtenidos indicaron que la expresión del receptor de TZD, receptor d activado de proliferador de peroxisoma, fue confirmada en las RECs por medio del análisis de inmoblot Western. Rosiglitazone y troglitazone inhibieron la migración inducida por VEGF (P<.05), la proliferación (P<.05), y la formación tubular (P<.01) de las RECs in vitro con inicio a 10 mmol/L. Al mismo tiempo, rosiglitazone y troglitazone inhibieron la fosforilización de 1 cinasa proteíca activada por mitógeno regulado por señal extracelular en las RECs. La inyección intravitreosa de rosiglitazone o troglitazone inhibió el desarrollo de neovascularización retinal (P<.01) pero no inhibieron significativamente la sobre expresión de VEGF en la capa de las células ganglionares de la retina isquémica.
A partir de la evidencia relevada, el grupo investigador concluyó que los TZDs inhiben la neovascularización retinal experimental con un efecto que esta primariamente bajo la corriente de la expresión de VEGF.
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