Resistencia Insulínica

Se desarrollará a continuación el tema "Resistencia Insulínica" desde el punto de vista de algunos aspectos clínicos, y sobre todo desde su etiopatogenia.

La resistencia insulínica es conocida desde hace mucho tiempo, desde que se descubrió la propia insulina, porque se observó que en pacientes tratados, cuando se aplicaba demasiada insulina, al margen de la dieta que se había establecido (se hace referencia aquí al año 1935), se requerían en forma progresiva mayores cantidades de insulina. En esa época todavía no existía no sólo el concepto de anticuerpo, sino tampoco el concepto de anticuerpo antiinsulina, que no se había demostrado porque fue observado recién en el año 1958-1960, y al mismo tiempo no se conocían los fenómenos receptor y posreceptor que son conocidos hoy en día.

Cuando se habla de resistencia insulínica se debe pensar en los mecanismos que produce normalmente la insulina. La insulina tiene efectos en el nivel enzimático, en donde actúa como inductor de algunas enzimas, como son por ejemplo la hexoquinasa, piruvatoquinasa, la fosfoenolpiruvato descarboxilasa, y tiene un efecto represor sobre otras enzimas. Pero actúa directamente sobre dos enzimas: una es la PDH (piruvato deshidrogenasa mitocondrial), y otra es la lipasa hormonosensible u hormonodependiente, sumamente sensible a la acción directa de la insulina. Es decir que cuando se habla de los mecanismos que inducen resistencia, se habla de mecanismos en el nivel humoral, pero es receptor en el nivel del receptor y en el nivel del posreceptor. Se mencionarán algunos casos de resistencia humoral, pero lo que más interesa aquí son los mecanismos de interrelación hormonal, la fisiopatología, la etiopatogenia de la aparición del cuadro y algunos aspectos de alteración en los mecanismos receptor y posreceptor  de la acción de la insulina.

Es por todos conocido que hay receptores que son tirosinaquinasas, hay receptores que son dependientes de la acción de AMP cíclico, y por lo tanto tienen como mediador secundario la acción del  AMP cíclico; mientras que los receptores que fosforilan en tirosina actúan como intermediarios en la cadena de acciones hormonales.

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