Regulación hormonal del cierre de unión estrecha en el epitelio mamario

El cierre de las uniones estrechas del epitelio mamario acompaña al inicio de la secreción copiosa de leche o lactogénesis (estadio 2) tanto en cabras como en humanos.  Basados en esta afirmación, investigadores del oeste de los Estados Unidos aplicaron una inyección de sucrosa [14C] y albumina FITC dentro del conducto mamario para seguir el curso del cierre de unión estrecha durante la lactogenésis en ratones.
 
Para examinar los cambios hormonales responsables, el grupo investigador realizó una ovarioectomía en los días 16 ó 17 en ratones preñados hallando que el cierre siguió a la ovarioectomía con un retraso promedio de 13.6 ±1.5 hs.. Ese retiro de la progesterona es el desencadenante del cierre tal como fue evidenciado por el descubrimiento de que, en ratones con embarazo tardío intacto,  la inyección de progesterona aplicada dentro de las 4 horas siguientes a la ovarioectomía retrasó el cierre y que el mismo ocurrió tras la inyección del RU486 antagonista de la progesterona.

Los estudios endócrinos de ablación mostraron que son necesarias concentraciones bajas a moderadas de corticosterona, así como el lactógeno placentario y la prolactina, para el cierre de unión estrecha activado por el retiro de la progesterona. De esta manera, los requerimientos hormonales para el cierre de unión estrecha son similares a los evidenciados por otros investigadores para promover la lactogénesis (estadio 2).

Asimismo, el control temporal estrecho de la permeabilidad de la unión estrecha sugiere que la ovarioectomía del ratón de embarazo tardío podría ser un buen modelo para los estudios moleculares del intercambio lactogénico.