La enfermedad por arañazo de gato (CSD) es una enfermedad zoonótica universalmente encontrada, causada por Bartonella henselae, un bacilo Gram-negativo pleomórfico. Sigue a una mordedura, lengüetada o arañazo por un gato, o raramente por los perros y normalmente se ve en otoño e invierno. La mayoría de los casos ocurren en los niños. La enfermedad empieza típicamente con un pápula superficial o una pústula 3 a 10 días después del contacto con el animal. Esto progresa a una linfoadenoparía característica, dolorosa, regional, proximal al sitio de la mordedura. Los síntomas constitucionales como malestar, fiebre, anorexia, angina y vómitos se ven a menudo. La presentación atípica se ve en 5 a 20% de los casos, que incluye el compromiso neurológico.
Caso clínico:
Un niño de 7 años consulta a un hospital local con una historia de 3 días de dolor de cabeza, apetito reducido, letargia, agitación y fiebre. Una tumefacción en la axila izquierda se habían notado 5 días antes de la consulta que persistió a pesar del tratamiento con flucloxacilina y eritromicina. No había ningún antecedente de importancia ni historia de reciente viaje al extranjero. Inmunizaciones completas. En la admisión él estaba soñoliento pero bien orientado. Presentaba tumoración móvil, no dolorosa, no eritematosa en la axila izquierda de 2 centímetro de diámetro. El resto del examen era normal. Se le administró cefotaxime intravenosa y benzilpenicilina. Ese día presenta convulsión tónico-clónica generalizada que incitó la terapia con aciclovir intravenosa. En unas horas su nivel de conciencia se deterioró y se transfirió la unidad de cuidados intensivos pediátrica.
En la admisión la tomografía computada (CT) de cerebro era normal, y el exámen del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró 10 células blancas, 3.6 mm de glucosa y 0.24 g/l de proteína. Los cultivos de sangre, fauces y LCR eran negativos. El electroencefalograma mostró actividad de amplitud alta difusa que era sugestivo de encefalitis. La PCR del LCR y suero y cultivos para los virus herpes simplex II, enterovirus, herpesvirus humano 6 y 7 eran negativos. Su condición clínica mejoró, pero durante las próximos 48 hs él había repetido convulsiones prolongadas con fluctuaciones en el nivel de conciencia. La resonancia magnética nuclear (RMN) de cerebro mostró signos de altas intensidades bilaterales de los ganglios basales en T2. Se consideró en encefalopatía desmielinizante aguda, y se medicó con prednisolona. Debido a los resultados de la RMN, también fue considerado y se investigó el diagnóstico de enfermedad metabólica cerebral. Las convulsiones cedieron, pero el paciente desarrolló movimientos coreoatetósicos. Fue medicado con un curso de tetrabenazine que no alteró sus movimientos involuntarios.
Desarrolló un hígado agrandado, 5 centímetro palpable debajo del reborde costal, con alanino transferase de 860 units/l y gamma-glutamiltransferasa de 787 units/l. La ecografía abdominal mostró un hígado aumentado con condensación biliar y radicles de vena de portal. Las investigaciones para los desórdenes metabólicos, incluso la enfermedad de Wilson e infecciones, eran negativas. La IgG para B. henselae era 1/512 en la admisión (Día 6 del inicio de la linfoadenopatía) y 18 días después. Se realiza el diagnóstico de CSD. La PCR del LCR era negativa para B. Henselae. Interrogando a la familia se encontró que tenían una gatita en la casa, pero no había ninguna historia de arañazos del gatito.
El paciente era inicialmente incapaz de caminar o hablar. Sin embargo, con la fisioterapia y la terapia profesional, desarrolló coordinación notable en su juego de la computadora y en dar un puntapiés a una pelota a pesar de que sus movimientos coreoatetósicos continuaban. Fue dado de alta después de 10 semanas. 26 semanas después pudo caminar solo y escribir; 1 año después puede caminar y subir los escalones y regresar en la escuela. Continúa teniendo movimientos involuntarios infrecuentemente. La continuación MRI 6 meses después del ataque de enfermedad mostró encogimiento de los núcleos putamen y caudado.
Artículo comentado por el Dr. Edgardo Checcacci, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Pediatría.
Publicado el 2 de febrero de 2004
Compromiso de los ganglios basales
Rara presentación de la enfermedad por arañazo de gato
En este artículo se reporta a un niño de 7 años con encefalopatía que desarrolló coreoatetosis. La resonancia magnético mostró compromiso en los ganglios basales.
Autor/a: Dres. Anbu AT, Foulerton M, McMaster P, Bakalinova D.
Fuente: Pediatr Infect Dis J. 2003 Oct;22(10):931-2.
La enfermedad por arañazo de gato (CSD) es una enfermedad zoonótica universalmente encontrada, causada por Bartonella henselae, un bacilo Gram-negativo pleomórfico. Sigue a una mordedura, lengüetada o arañazo por un gato, o raramente por los perros y normalmente se ve en otoño e invierno. La mayoría de los casos ocurren en los niños. La enfermedad empieza típicamente con un pápula superficial o una pústula 3 a 10 días después del contacto con el animal. Esto progresa a una linfoadenoparía característica, dolorosa, regional, proximal al sitio de la mordedura. Los síntomas constitucionales como malestar, fiebre, anorexia, angina y vómitos se ven a menudo. La presentación atípica se ve en 5 a 20% de los casos, que incluye el compromiso neurológico.
Caso clínico:
Un niño de 7 años consulta a un hospital local con una historia de 3 días de dolor de cabeza, apetito reducido, letargia, agitación y fiebre. Una tumefacción en la axila izquierda se habían notado 5 días antes de la consulta que persistió a pesar del tratamiento con flucloxacilina y eritromicina. No había ningún antecedente de importancia ni historia de reciente viaje al extranjero. Inmunizaciones completas. En la admisión él estaba soñoliento pero bien orientado. Presentaba tumoración móvil, no dolorosa, no eritematosa en la axila izquierda de 2 centímetro de diámetro. El resto del examen era normal. Se le administró cefotaxime intravenosa y benzilpenicilina. Ese día presenta convulsión tónico-clónica generalizada que incitó la terapia con aciclovir intravenosa. En unas horas su nivel de conciencia se deterioró y se transfirió la unidad de cuidados intensivos pediátrica.
En la admisión la tomografía computada (CT) de cerebro era normal, y el exámen del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró 10 células blancas, 3.6 mm de glucosa y 0.24 g/l de proteína. Los cultivos de sangre, fauces y LCR eran negativos. El electroencefalograma mostró actividad de amplitud alta difusa que era sugestivo de encefalitis. La PCR del LCR y suero y cultivos para los virus herpes simplex II, enterovirus, herpesvirus humano 6 y 7 eran negativos. Su condición clínica mejoró, pero durante las próximos 48 hs él había repetido convulsiones prolongadas con fluctuaciones en el nivel de conciencia. La resonancia magnética nuclear (RMN) de cerebro mostró signos de altas intensidades bilaterales de los ganglios basales en T2. Se consideró en encefalopatía desmielinizante aguda, y se medicó con prednisolona. Debido a los resultados de la RMN, también fue considerado y se investigó el diagnóstico de enfermedad metabólica cerebral. Las convulsiones cedieron, pero el paciente desarrolló movimientos coreoatetósicos. Fue medicado con un curso de tetrabenazine que no alteró sus movimientos involuntarios.
Desarrolló un hígado agrandado, 5 centímetro palpable debajo del reborde costal, con alanino transferase de 860 units/l y gamma-glutamiltransferasa de 787 units/l. La ecografía abdominal mostró un hígado aumentado con condensación biliar y radicles de vena de portal. Las investigaciones para los desórdenes metabólicos, incluso la enfermedad de Wilson e infecciones, eran negativas. La IgG para B. henselae era 1/512 en la admisión (Día 6 del inicio de la linfoadenopatía) y 18 días después. Se realiza el diagnóstico de CSD. La PCR del LCR era negativa para B. Henselae. Interrogando a la familia se encontró que tenían una gatita en la casa, pero no había ninguna historia de arañazos del gatito.
El paciente era inicialmente incapaz de caminar o hablar. Sin embargo, con la fisioterapia y la terapia profesional, desarrolló coordinación notable en su juego de la computadora y en dar un puntapiés a una pelota a pesar de que sus movimientos coreoatetósicos continuaban. Fue dado de alta después de 10 semanas. 26 semanas después pudo caminar solo y escribir; 1 año después puede caminar y subir los escalones y regresar en la escuela. Continúa teniendo movimientos involuntarios infrecuentemente. La continuación MRI 6 meses después del ataque de enfermedad mostró encogimiento de los núcleos putamen y caudado.
Artículo comentado por el Dr. Edgardo Checcacci, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Pediatría.