Progresión del volumen en la nefropatía poliquística

Antecedentes La nefropatía poliquística autosómica dominante (NPAD) se caracteriza por un aumento progresivo del tamaño de unos riñones repletos de quistes.

Métodos En un estudio de tres años de duración, medimos las tasas de modificación del volumen renal total, del volumen quístico total y del aclaramiento de iotalamato en pacientes con NPAD.

De un total de 241 pacientes, en 232 pacientes sin uremia que tenían entre 15 y 46 años de edad en la situación basal utilizamos la resonancia magnética para establecer una correlación entre el volumen renal total y el volumen quístico total con el aclaramiento de iotalamato.

Entre los métodos estadísticos incluimos el análisis de la varianza, la correlación de Pearson y el análisis de regresión de variables múltiples.

Resultados El volumen renal total y el volumen quístico total aumentaron exponencialmente, un resultado compatible con un proceso de expansión que depende del crecimiento.

El volumen renal total medio (±DE) era 1060±642 ml en la situación basal y aumentó en una media de 204±246 ml (5,27±3,92% al año; p<0,001) durante un periodo de tres años en 214 pacientes.

El volumen quístico total aumentó en 218±263 ml (p<0,001) durante el mismo periodo en 210 pacientes.

El volumen renal total basal predijo la posterior tasa de aumento del volumen, independientemente de la edad.

Un volumen renal total basal superior a 1500 ml en 51 pacientes se asoció con una disminución de la tasa de filtración glomerular (en 4,33±8,07 ml por minuto al año; p<0,001).

El volumen renal total aumentó más en los 135 pacientes con mutaciones del gen PKD1 (en 245±268 ml) que en los 28 pacientes con mutaciones del PKD2 (en 136±100 ml; p=0,03).

Conclusiones La hipertrofia renal resultante de la expansión de los quistes en los pacientes con NPAD es continua y cuantificable, y se asocia con el deterioro de la función renal. Las tasas elevadas de hipertrofia renal se asocian con una disminución más rápida de la función renal.

Source Information

From the Kidney Institute and the Department of Internal Medicine, Kansas University Medical Center, Kansas City (J.J.G., L.H.W.); the Division of Nephrology and Hypertension (V.E.T., P.C.H.) and the Department of Radiology (B.F.K.), Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, Minn.; the Division of Nephrology, Emory University School of Medicine, Atlanta (A.B.C., D.A.B.); the Departments of Medicine (Renal Division) and Radiology, University of Alabama School of Medicine at Birmingham, Birmingham (L.M.G.-W., P.J.K.); the Departments of Radiology (K.T.B., F.Z.), Medicine (S.K.), and Biostatistics (X.Z., J.P.M.), Washington University School of Medicine, St. Louis; Legacy Good Samaritan Hospital, Portland, Oreg. (W.M.B.); and the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, Md. (G.N.H., C.M.M.).

Address reprint requests to Dr. Grantham at the Kidney Institute, Maildrop 3018, Department of Internal Medicine, Kansas University Medical Center, 3901 Rainbow Blvd., Kansas City, KS 66160, or at jgrantha@kumc.edu