Prevalencia del deterioro en la tolerancia a la glucosa

Antecedentes:

La obesidad infantil, epidémica en los Estados Unidos, ha estado acompañada por un aumento en la prevalencia de la diabetes tipo 2 en niños y adolescentes. Hemos determinado la prevalencia del deterioro en la tolerancia a la glucosa en un grupo multiétnico de 167 niños y adolescentes obesos.

Métodos:

Los sujetos seleccionados fueron sometidos a una prueba de tolerancia oral a la glucosa de 2 horas (1.75 mg de glucosa por kilogramo de peso corporal) midiéndose los niveles de glucosa, insulina y péptido C. Se obtuvieron los niveles en ayunas de proinsulina y se calculó la proporción de proinsulina a insulina. La resistencia a la insulina  fue estimada través de un modelo de valoración homeostático y la función de las células beta fue determinada a partir del cálculo del índice entre los cambios en el nivel de insulina y el nivel de glucosa durante los primeros 30 minutos luego de la ingesta de glucosa.

Resultados:

En el 25% de los 55 niños obesos se detectó un deterioro en la tolerancia a la glucosa (4 a 10 años de edad), al igual que en el 21% de los 112 adolescentes obesos (11 a 18 años de edad); se identificó diabetes tipo 2 silente en el 4% de los adolescentes obesos. Los niveles de insulina y péptido C estuvieron marcadamente elevados luego de la prueba de tolerancia a la glucosa en sujetos con deterioro en la prueba de tolerancia a la glucosa, aunque no se observó lo mismo en los adolescentes  con diabetes, quienes mostraron un índice reducido del cambio en 30 minutos en el nivel de insulina al cambio en 30 minutos en el nivel de glucosa. Luego de que fue controlado el índice de masa corporal, la resistencia a la insulina fue mayor en el grupo afectado y fue el mejor predictor del deterioro en la tolerancia a la glucosa.

Conclusiones:

El deterioro en la tolerancia a la glucosa es altamente prevalente en niños y adolescentes con obesidad severa, indistintamente del grupo étnico al cual pertenecen. El deterioro en la tolerancia a la glucosa oral estuvo asociado con la resistencia a la insulina mientras que la función de las células beta permaneció relativamente preservada. La diabetes tipo 2 estuvo relacionada al fallo de las células beta.