Polimorfismos en los genes inflamatorios y riesgo de enfermedad de Alzheimer

El concepto de inflamación como el principal factor dentro de la enfermedad de Alzheimer (AD) ha estado basado hasta la actualidad en hallazgos postmortem de cambios autodestructivos asociados con lesiones, sumados a la evidencia epidemiológica de un efecto protectivo de agentes antiinflamatorios. Actualmente, existe evidencia de que el riesgo de padecer AD está sustancialmente influenciado por un total de 10 polimorfismos en los agentes inflamatorios interleucina 1a, interleucina 1b, interleucina 6, factor de necrosis tumoral a, macrogobulina a2 y antiquimotripsina a1.

Dado que los polimorfismos son comunes en la población general, existe una fuerte probabilidad de que cualquier individuo pueda heredar uno o más de estos alelos de alto riesgo. La probabilidad total de un individuo de desarrollar AD está profundamente afectada por un "perfil de susceptibilidad" que refleja la influencia combinada de heredar múltiples alelos de alto riesgo.

Desde que se ha relacionado alguno de los polimorfismos con otros trastornos inflamatorios periféricos, como la artritis reumatoidea juvenil, miastenia gravis y periodontitis, las asociaciones entre la AD y varias enfermedades degenerativas crónicas han quedado eventualmente demostradas. Este tipo de información puede llevar a alcanzar estrategias para la intervención terapéutica en las etapas tempranas de estos trastornos.