Pacientes con periodontitis crónica y diabetes tipo 2

Antecedentes:

Los pacientes con diabetes han aumentado la incidencia y severidad de la enfermedad periodontal sin explicación, a causa de las diferencias en la flora microbiana subgingival. El escaso control de la glucemia ha sido consistentemente asociado con la severidad de la enfermedad periodontal. Además, evidencia reciente sugiere que la hiperglucemia puede inducir la producción de la citoquina inflamatoria. Algunos estudios, sin embargo, han examinado mediciones bioquímicas locales de la inflamación periodontal en los pacientes con diabetes tipo 2. El objetivo de este estudio fue determinar si el control glucémico tenía relación con los niveles de fluido del surco gingival (FSG) de interleuquina-1ß (IL-1ß).

Métodos:

Se recolectaron muestras de FSG de 45 pacientes con diabetes tipo 2 y periodontitis crónica no tratada. Se registraron en seis sitios por diente el índice de placa (IP), el sangrando en el sondeado (SS), el sondeado en la profundidad (SP), y el nivel de unión (NU). Se determinaron los niveles de IL-1ß de las muestras de FSG individuales mediante la prueba inmunoabsorbente de unión enzimática (ELISA). Se calcularon el sitio individual y los valores medios de los pacientes. Se midieron los niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) de sangre anticoagulada, usando un sistema de cromatografía de afinidad automatizada. También se determinó la glucosa sérica.

Resultados:

Las mediciones periodontales clínicas (SP, NU, SS) y las del control de la glucemia (HbA1c, glucosa al azar) fueron correlacionadas significativamente con el FSG IL-1ß. Los pacientes con HbA1c mayor que el 8%, tenían niveles medios de FSG IL-1ß significativamente más altos que los pacientes con menos del 8% de HbA1c. En un modelo multivariante adaptado a la edad, género, SP, NU, SS, e IP, HbA1c y la glucosa al azar, fueron predictores independientes de un gran FSG IL-1ß .

Conclusiones:

El escaso control de la glucemia es asociado con FSG IL-1ß elevado. Estos datos son consistentes con la hipótesis que la hiperglucemia contribuye a una respuesta inflamatoria aumentada, y sugiere un mecanismo para explicar la asociación entre el escaso control de la glucemia y la destrucción periodontal.