Nueva estrategia de tratamiento del retinoblastoma

Nuevas investigaciones contradicen la teoría de que los retinoblastoma están producidos por células que son intrínsecamente resistentes a su muerte, porque bordean el camino de la proteína p53 hacia su apoptosis. En la realidad, la p53 es inactivada lo que apunta a un posible tratamiento con nutlin-3 y topotecan, según un estudio del St. Jude Children’s Research Hospital (Estado Unidos), publicado en “Nature”.

Los investigadores utilizaron ratones y cultivaron retinas humanas para mostrar que el gen MSMX origina retinoblastomas.

El equipo investigador observó que, especialmente, el nutlin-3 bloqueaba la interacción de MDMX-p53 en el retinoblastoma.

Además, los autores hallaron que topotecan inhibidor de la topoisomerasa I también induce a p53 y mata las células cultivadas del retinoblastoma. La combinación de nutlin-3 y topotecan ejerce una respuesta sinérgica en modelos preclínicos de retinoplastoma.

Combinar una inyección subconjuntival de topotecan y nutlin-3 reduce el tumor hasta 82 veces, sin efectos colaterales ni sistémicos ni oculares.

Nature 2006;444:61-66