Un equipo de investigación de la Universidad de California, en Riverside, ha descubierto que la exposición cotidiana a microplásticos —partículas diminutas presentes en alimentos, agua, aire e incluso tejidos humanos— podría estar acelerando directamente la aterosclerosis. Lo más llamativo del hallazgo es que el efecto nocivo se observó principalmente en ratones machos, lo que sugiere una posible diferencia de susceptibilidad según el sexo.
El estudio, publicado en la revista Environment International, utilizó un modelo murino deficiente en receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDLR), comúnmente empleado para investigar la aterosclerosis. Los animales, tanto machos como hembras, recibieron una dieta baja en grasas y colesterol, similar a la de una persona delgada y saludable.
Durante nueve semanas, se les administró diariamente microplásticos en una dosis de 10 miligramos por kilogramo de peso corporal, cantidad comparable a la exposición ambiental realista, a través de alimentos y agua contaminados.
Los resultados mostraron un aumento significativo en la formación de placas ateroscleróticas, pero solo en los machos. En estos, la exposición a microplásticos generó un 63 % más de placa en la raíz aórtica y un 624 % más en la arteria braquiocefálica, sin que se observaran cambios en el peso corporal ni en los niveles de colesterol.
En las hembras, en cambio, no se detectó una progresión significativa de la placa.
“Nuestros hallazgos se enmarcan en un patrón más amplio observado en la investigación cardiovascular, donde machos y hembras suelen responder de manera diferente”, explicó el Dr. Changcheng Zhou, profesor de ciencias biomédicas en la Escuela de Medicina de la UCR y líder del estudio. “Aunque el mecanismo preciso aún no está claro, factores como los cromosomas sexuales y las hormonas, en particular los efectos protectores del estrógeno, podrían desempeñar un papel”.
El estudio también reveló que los microplásticos interferían con la función y composición de las células que recubren las arterias. Mediante secuenciación de ARN de célula única, los investigadores observaron que los microplásticos alteraban varios tipos celulares involucrados en la aterosclerosis, siendo las células endoteliales las más afectadas.
“Las células endoteliales fueron las más impactadas por la exposición a microplásticos”, señaló Zhou. “Dado que son las primeras en entrar en contacto con los microplásticos circulantes, su disfunción puede iniciar la inflamación y la formación de placas”.
Además, se confirmó que los microplásticos fluorescentes utilizados en el estudio se acumulaban dentro de las placas y en la capa endotelial, en línea con informes previos que han detectado microplásticos en lesiones arteriales humanas. Otro hallazgo clave fue la activación de vías génicas dañinas en células endoteliales de ratones y humanos, incluyendo genes asociados a actividad proaterogénica, lo que sugiere que los microplásticos desencadenan respuestas biológicas similares en diferentes especies.
El Dr. Zhou subrayó que, aunque es casi imposible evitar por completo la exposición a microplásticos, la mejor estrategia es reducirla, limitando el uso de plásticos en envases de alimentos y agua, evitando los plásticos de un solo uso y los alimentos ultraprocesados. Actualmente, no existen métodos efectivos para eliminar los microplásticos del cuerpo, por lo que minimizar la exposición y mantener la salud cardiovascular —dieta, ejercicio y control de factores de riesgo— sigue siendo esencial.
El equipo planea investigar por qué los machos parecen ser más susceptibles y si los humanos presentan patrones similares. También explorarán cómo diferentes tipos y tamaños de microplásticos afectan a las células vasculares y los mecanismos moleculares detrás de la disfunción endotelial.