Medir no es entender: lactato, FEVI y el espejismo clínico

En el paciente crítico, el lactato se ha consolidado como un marcador central en la evaluación y el tratamiento del shock, particularmente en la sepsis. En cardiología, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) continúa siendo el eje alrededor del cual se estructura gran parte del diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Ambos parámetros han adquirido un rol que trasciende su naturaleza original: han dejado de ser herramientas para convertirse, muchas veces, en objetivos terapéuticos en sí mismos. Y es allí donde comienza el problema...

Durante años, el lactato fue interpretado como un reflejo directo de hipoperfusión tisular. Bajo esta lógica, su elevación implicaba déficit en la entrega de oxígeno y, por lo tanto, la necesidad de intervenir para restaurar el flujo. Sin embargo, la fisiopatología de la sepsis ha demostrado ser mucho más compleja. El aumento del lactato no solo puede responder a fenómenos de hipoxia tisular, sino también a:

• Aumento de la glucólisis aeróbica mediada por catecolaminas.
• Disfunción mitocondrial.
• Alteraciones en la utilización del oxígeno.
• Disminución del clearance hepático.

El lactato, entonces, no es un marcador exclusivo de perfusión, sino un reflejo del estado metabólico global del organismo.

De manera análoga, la FEVI ha sido históricamente considerada un sinónimo de función sistólica. No obstante, su valor está condicionado por múltiples factores:

• Condiciones de carga.
• Geometría ventricular.
• Sincronía.

Una FEVI normal puede coexistir con deterioro significativo de la función miocárdica, mientras que una FEVI reducida puede, en determinados contextos, representar un estado adaptativo. En ambos casos, el problema no radica en la variable, sino en la interpretación reduccionista de la misma.

En el contexto de la sepsis, la utilización del lactato como guía terapéutica ha llevado, en muchos casos, a estrategias de resucitación orientadas a su descenso, con la consecuente administración de grandes volúmenes de fluidos o incremento de soporte vasoactivo. Sin embargo, la evidencia reciente cuestiona esta práctica, sugiriendo que la reducción del lactato no necesariamente se traduce en mejores resultados clínicos, y que su uso como objetivo puede incluso resultar perjudicial.

En cardiología, la centralidad de la FEVI ha condicionado la manera en que entendemos la insuficiencia cardíaca. Durante años, pacientes con FEVI preservada fueron considerados “normales” desde el punto de vista sistólico, retrasando el reconocimiento de alteraciones más sutiles pero clínicamente relevantes, como la disfunción diastólica, la alteración del strain o el desacople ventrículo-arterial.

La medicina moderna enfrenta un dilema: necesita simplificar para operar, pero corre el riesgo de perder profundidad al hacerlo. El lactato y la FEVI son ejemplos paradigmáticos de esta tensión. Ambos son útiles, accesibles y reproducibles. Pero también son incompletos. Convertirlos en ejes absolutos de decisión implica ignorar la naturaleza dinámica, integrada y multifactorial de los sistemas biológicos.

La fisiopatología no es lineal.
No responde a relaciones simples de causa-efecto.
Y difícilmente pueda ser capturada por un único número.

La medicina no se vuelve más precisa por medir más, se vuelve más precisa cuando comprende mejor lo que mide. El lactato no es la perfusión, la FEVI no es la función. Y cuando olvidamos esto, corremos el riesgo de abandonar el razonamiento fisiopatológico en favor de una práctica basada en objetivos numéricos.

Bibliografía:

Legrand M, van der Horst ICC, De Jong A. Serial lactate measurements to guide resuscitation: more evidence not to? Intensive Care Med. 2024 May;50(5):728-730. doi: 10.1007/s00134-024-07411-w. Epub 2024 Apr 18. PMID: 38635045.

*Dr. Diego Huberto Picchio. Médico cardiólogo. Coordinador del área de Cardiología en Clínica Polymedic. Federación Argentina de Cardiología (FAC).