Mecanismos celulares y moleculares de la enfermedad alérgica

Los mecanismos celulares y moleculares que median en la cascada inflamatoria alérgica comprometen múltiples mediadores, tipos celulares y vías. De particular interés son las vías reguladas a través del linfocito TH2, el cual promueve la liberación de IL-4 (importante para la síntesis de IgE) y de IL-5 (importante para la proliferación de eosinófilos).
La IL-4 regula la diferenciación de células TH0 simples para desarrollar el fenotipo TH2 y estimular las células B para producir IgE. La ligadura cruzada a través del alergeno de la IgE se une a receptores de alta afinidad en la degranulación precipitada de mastocitos y basófilos y en la liberación de mediadores inflamatorios preformados (importantes para la fase de respuesta temprana) e inicia de manera subsiguiente la síntesis y la liberación de mediadores lipídicos y citocinas (lo cual puede contribuir a la fase tardía de respuesta). Los eosinófilos también pueden jugar un papel importante en el desarrollo de la hiperreactividad bronquial.

La IL-5, la cual es un factor de crecimiento eosinófilo de linaje específico, aumenta la formación de eosinófilos desde las células progenitoras y, en combinación con las quimiocinas activas CCR3, aumentan su tráfico hacia las zonas de inflamación alérgica.

Una mejor comprensión de los mecanismos básicos de la inflamación alérgica favorecido el descubrimiento de objetivos moleculares para el desarrollo de novedosas terapias para la enfermedad alérgica, incluyendo la IgE, el linfocito TH2 y las citocinas derivadas del mismo, la IL-4 y la IL-5.