"Utilizar fármacos para manipular la apoptosis o muerte celular programada es un nuevo paradigma que aún no ha sido bien explorado", señala el Dr. Anthony Letai, principal autor del estudio, quien considera que la mejor forma de destruir las células cancerosas es dirigirse a las moléculas que controlan su supervivencia.
Su artículo describe un experimento realizado con ratones genéticamente modificados con alta predisposición a desarrollar leucemia. Los animales también fueron manipulados de manera que la proteína BCL-2 podía ser desactivada añadiendo un antibiótico en el agua que bebían.
Trabajaron con 28 ratones que entre las 5 y las 7 semanas de edad habían desarrollado leucemia. A 14 se les administró el antibiótico para desactivar los genes que codifican la BCL-2. Al cabo de 3 días, observaron que estos animales habían experimentado una disminución en su recuento de células tumorales y sus glóbulos blancos alcanzaron los niveles normales al cabo de 10 días. Por el contrario, no se observó ninguna mejora en los animales que no recibieron el antibiótico, cuyo cáncer progreso debido a que los genes de la BCL-2 seguían activos. Todos estos ratones murieron a los 100 días de edad. En comparación, 5 de los ratones con los genes de la BCL-2 silenciados sobrevivieron más de 200 días e incluso uno sobrevivió más de un año.
De este modo se corrobora la teoría de que las células cancerosas no pueden mantener su conducta de crecimiento sin control en ausencia de la BCL-2.
Webs Relacionadas
Dana-Farber Cancer Institute
http://www.dfci.harvard.edu/
Cancer Cell
http://www.cancercell.org/