Introducción |
El shock cardiogénico es un estado de perfusión orgánica inadecuada principalmente por disfunción de la bomba cardíaca. Datos epidemiológicos recientes muestran una reducción de la incidencia del shock cardiogénico causado por el síndrome coronario en favor de otras causas como la insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICAD).
A pesar de los avances en la terapia de reperfusión y de soporte circulatorio, la mortalidad sigue siendo alta. Las definiciones de shock cardiogénico utilizadas en ensayos clínicos o guías son variadas, clásicamente basadas en la presencia de hipotensión junto con signos de hipoperfusión orgánica como oligoanuria, aumento del lactato y alteración del estado mental. Parámetros hemodinámicos como un índice cardíaco inferior a 2,2 ml/min/m2 y una presión de enclavamiento pulmonar superior a 15 mmHg se han utilizado en su definición, junto con otros índices como el gasto de potencia cardíaca (GPC).
El shock cardiogénico puede presentarse con hipoperfusión incluso en ausencia de hipotensión, delineando un fenotipo con mayor riesgo de mortalidad.
En 2019, la Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares (SCAI, por sus siglas en inglés) propuso una clasificación de la gravedad del shock cardiogénico resumiendo la naturaleza dinámica y progresiva de este síndrome, y categorizando a los pacientes en un espectro de cinco etapas. Numerosos estudios mostraron la correlación entre la estadificación de la SCAI y la mortalidad intrahospitalaria, destacando también un peor pronóstico para el mismo estadio en pacientes con infarto de miocardio (IM) vs. con insuficiencia cardíaca.
El shock cardiogénico representa una condición crítica dependiente del tiempo que requiere una estrategia de planificación específica desde el primer contacto clínico, definiendo un corto período de tiempo como la "hora dorada" para su clasificación y manejo inicial.
Etiología |
La identificación de la causa subyacente es importante para guiar la elección terapéutica.
Numerosos estudios pusieron de manifiesto diferencias en cuanto al perfil hemodinámico, la respuesta terapéutica y el pronóstico entre el shock cardiogénico secundario a IM en comparación con el debido a la exacerbación de la insuficiencia cardíaca (IC) crónica y no a la descompensación aguda de novo.
Como sugieren las guías europeas, puede ser útil seguir el algoritmo definido por el acrónimo CHAMPIT (Síndrome coronario agudo, Urgencia hipertensiva, Arritmia, Causas mecánicas, Embolia pulmonar, Infecciones, Taponamiento cardíaco por sus siglas en inglés) para guiar el diagnóstico etiológico inicial.
Diagnóstico inicial |
Las pruebas diagnósticas de primera línea incluyen electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, ecografía, gases y pruebas químicas en sangre. El ECG permite la identificación de taquicardia, bradicardia e IM con o sin elevación del ST, permitiendo la activación inmediata del laboratorio de cateterismo.
En la emergencia, se recomienda una ecografía para evaluar la contractilidad cardíaca biventricular, verificar presencia de congestión durante el levantamiento pasivo de piernas, puntuación de exceso venoso e identificar las causas de shock cardiogénico.
Se debe iniciar un seguimiento exhaustivo de la curva de presión arterial para obtener un control de la variabilidad de la presión de pulso (índice indirecto de respuesta a los líquidos).
Se recomienda el dosaje de lactato como marcador de hipoperfusión e hipoxia tisular, con especial atención al clearence, que se correlaciona con el pronóstico. La determinación de troponina y de función renal y hepática es útil para discriminar aún más la génesis del shock y para la clasificación de la gravedad del evento.
Es deseable y necesario colocar un catéter venoso central para la monitorización continua de la presión venosa central (PVC), que es un índice aproximado del estado de volumen y precarga, y para la evaluación del índice de saturación venosa de oxígeno (SvO2) de la hipoperfusión oculta en ausencia de elevación de lactato. La evaluación del delta CO2 (diferencia entre el CO2 arterial y venoso del acceso venoso central) también es una expresión de hipoperfusión tisular precoz, incluso en condiciones en las que la svCO2 es menos sensible.
Parámetros hemodinámicos |
A pesar de la reducción de su uso por falta de evidencia, a medida que aumenta la gravedad, la disponibilidad de parámetros adicionales como el CO, el GPC, el índice de pulsatilidad de la arteria pulmonar (PAPi) y la resistencia vascular, derivados de la inserción del catéter de Swan-Ganz, es importante para identificar una disfunción derecha latente y/o caracterizar la evolución hacia un estado inflamatorio/séptico. Esta estrategia permite la elección terapéutica vasoactiva, farmacológica y mecánica.
El GPC y el índice de potencia cardíaca (IPC) representan los índices de energía hidráulica de la bomba cardíaca. Se demostró que los valores de GPC e IPC se correlacionan con la mortalidad intrahospitalaria en pacientes con shock cardiogénico y estos índices son los principales factores pronósticos "hemodinámicos" en estos pacientes.

Tratamiento |
El tratamiento se basa en dos pilares fundamentales:
- El de la causa subyacente y
- La terapia de soporte para mejorar la perfusión y la oxigenación mediante fármacos vasoactivos y dispositivos mecánicos de soporte circulatorio.
Se debe considerar la administración de líquidos en bolo de solución salina o Ringer lactato en pacientes no congestivos con perfil hemodinámico dependiente de la precarga. El tipo de soporte ventilatorio (invasivo vs. no invasivo) debe evaluarse en función de la presentación clínica y la gasometría, considerando el beneficio hemodinámico de la reducción de la poscarga con la ventilación con presión positiva.
El uso de fármacos vasoactivos se asocia a un aumento de la morbimortalidad intrahospitalaria por aumento del trabajo cardíaco, consumo de oxígeno e inducibilidad arrítmica. Por lo tanto, su administración debe ser individualizada, durante el menor tiempo, con la mínima dosis y teniendo en cuenta el perfil hemodinámico prevalente. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología recomiendan el uso de norepinefrina como vasopresor de primera línea. En un estudio comparativo, la epinefrina mostró una mayor incidencia de acidosis láctica, taquicardia y mortalidad, aunque se utilizó en dosis muy altas. Los inotrópicos pueden considerarse complementarios para mejorar el CO y la perfusión orgánica. No hay diferencias significativas entre el levosimendán, la milrinona y la dobutamina, aunque existe preferencia por esta última ante el deterioro de la función renal y, en general, por el levosimendán.
La vasopresina puede tener un papel en caso de hipotensión refractaria o de descompensación derecha debido a su selectividad de acción sobre la circulación sistémica, sin afectar la resistencia vascular pulmonar. Del mismo modo, en caso de disfunción ventricular derecha, es preferible dobutamina, levosimendán o milrinona/enoximona, en pacientes tratados con beta bloqueantes.
En caso de shock cardiogénico por IM se recomienda la revascularización de urgencia, que demostró menor mortalidad a los 6 meses en el grupo sometido a la misma en comparación con el grupo de tratamiento médico.
Los pacientes que presentan shock cardiogénico extremo o no estabilizado con dos agentes vasoactivos pueden beneficiarse con el soporte circulatorio mecánico de forma individualizada.
Las opciones para el soporte ventricular izquierdo incluyen la bomba de balón aórtico y las bombas de flujo microaxial. Los sistemas de asistencia ventricular derecha incluyen los dispositivos Impella y Tandem-Heart para la aurícula derecha-arteria pulmonar y Protek Duo. Para mejorar la perfusión orgánica en casos de disfunción biventricular grave y síndrome de distrés respiratorio agudo concomitante, se dispone de la oxigenación por membrana extracorpórea veno-arterial (ECMO). El uso de balón intra-aórtico actualmente se considera para pacientes en shock refractario no debido a IM o pacientes con shock cardiogénico por IM ante complicaciones mecánicas, como puente a soportes más avanzados.
La ECMO podría mejorar la estabilidad hemodinámica durante la reanimación cardiopulmonar y también aumentar la poscarga del ventrículo izquierdo, lo que hace razonable su uso cuando se asocia con dispositivos que permiten la "descarga" del ventrículo izquierdo. Sin embargo, datos aportados por ensayos recientes no fueron satisfactorios, aunque limitados por el pequeño tamaño muestral y la gravedad. Los dispositivos como Impella y ECMO requieren la inserción de cánulas de gran calibre en los vasos principales y conllevan un alto riesgo de complicaciones (locales y sangrado). En el shock cardiogénico, la tasa de hemorragia grave por colocación de Impella es alta, por lo que su uso debe realizarse en pacientes seleccionados con supervisión de expertos.
Equipos y redes de shock |
La variedad de presentaciones, la gravedad y las posibles causas, la ausencia de pruebas sólidas para el tratamiento y la necesidad de terapias personalizadas hacen que la toma de decisiones sea aún más compleja y la presencia de un equipo multidisciplinario esencial.
La introducción del modelo "hub-and-spoke" (centro y periferia) demostró efectos positivos en la atención en un entorno de la "vida real". El hospital "centro" cuenta con un equipo multidisciplinario con cardiólogo intervencionista, especialista en urgencias, cirujano cardíaco y especialista en insuficiencia cardíaca. Los hospitales "periféricos" tienen laboratorio de cateterismo sin disponibilidad de soportes circulatorios avanzados o no tienen laboratorio de cateterismo. El hospital "centro" debe tener un equipo de manejo del shock que informe a los centros periféricos sobre la necesidad de escalar tratamientos, soporte avanzado, cateterismo, manejo y seguimiento perioperatorio y posible destete de los soportes. Se encontró que la implementación de protocolos regionales de shock se asocia con una mejor sobrevida.
Conclusiones |
El shock cardiogénico es un síndrome complejo con alta mortalidad. Su manejo debe incluir un protocolo estandarizado con equipo de expertos.
Entre todas las variables, es evidente que un marco clínico oportuno para activar el código de alarma se traduce en una estrategia de manejo equivalente a la "hora dorada" del infarto de miocardio. Se necesitarán más estudios para respaldar el principio de las intervenciones asistenciales de "puerta a apoyo" destinadas a anticipar los efectos deletéreos del espiral negativo del shock cardiogénico.
Resumen objetivo: Dra. María José Chiolo