Jornada IntraMed / Clinica-UNR

Presentación de Trabajos Científicos de los Centros Formadores de la Carrera Universitaria de Postgrado de Especialización en Clínica Médica, UNR.

Coordinan: Dr. Roberto Parodi (Coordinador Sitio Web Clínica-UNR.org, Docente de Grado y Postgrado Clínica Médica, UNR) y Dra. Patricia Guzinger (Coordinadora de Prácticas de Postgrado de Clínica Médica. Secretaría de Salud Pública de la Municipalidad de Rosario)

Jurado:
Dr. Oscar Bottasso (Director del Instituto de Inmunología, Facultad de  Ciencias Médicas, UNR. Investigador Conicet)
Dr. Alejandro García (Presidente Asociación de Medicina Interna de Rosario)

Orden de presentación: Hospitales Alberdi, Eva Perón (Granadero Baigorria), Carrasco, Centenario, Clemente Álvarez, Provincial, Roque Saénz Peña.

Resúmenes:

Parálisis periódica hipokalémica: serie de casos

Autores: Ottone C, Bellesi V, Aranalde G, Negri M, Piombino D, Bonnor A, Alfano S, D´Ippolito R, Cera D, Celentano A. Presentación: Ottone Carolina. Hospital de Emergencias Clemente Álvarez. Rosario.

Introducción
Las parálisis periódicas hipokalémicas constituyen un grupo raro de trastornos caracterizados por debilidad muscular severa y niveles de potasio séricos bajos potencialmente fatales si el  tratamiento no es indicado tan pronto como el diagnóstico es establecido.

Casos reportados
Se presentan siete casos de parálisis periódica hipokalémica en hombres, entre 21 y 49 años que ingresaron al servicio de urgencias con historia de pocas horas de evolución caracterizados por debilidad muscular progresiva de miembros inferiores, a predominio proximal, de rápida instalación posterior al reposo nocturno, con compromiso ulterior de miembros superiores, asociado a arreflexia generalizada, mialgias y sin afectación de la sensibilidad. En todos ellos se constato dificultad en la deambulación y requirieron algún tipo de asistencia para arribar al hospital. Todos los pacientes relataron al menos un episodio previo de similares características. Las cifras de potasio (K) séricos oscilaron entre 1,2 mEq/L a 2,6 mEq/L con K urinario menor de 20 mEq/L  y los niveles de CPK se encontraban entre 580 mUI/ml a 1100 mUI/ml (limite superior 195 mUI/ml) y retornaron a valores normales durante la internación. En todos los casos se constataron cambios electrocardiográficos característicos de hipopotasemia. La sintomatología resolvió en pocas horas (promedio 6 horas) luego de la reposición parenteral de ClK (entre 60 - 120 meq ClK) bajo monitoreo cardíaco. Cuatro de los pacientes presentaron clínica compatible con hipertiroidismo confirmado por determinaciones hormonales de TSH entre 0.02 y 0.1 mUI/ml (0.4-6.2) y cifras elevadas de T 4 > 22 gr/dl (4-12). El grupo de pacientes con diagnóstico de Parálisis Periódica Idiopática fue externado con aportes orales de ClK y acetazolamida, y los pacientes hipertiroideos lo hicieron con metimazol y propranolol (hasta alcanzar el eutiroidismo) y en un caso reajustando le medicación para el tratamiento del hipotiroidismo. No se constataron nuevas crisis en ninguno de los casos mencionados.

Discusión
Las parálisis periódicas hipokalémicas (PPH) son afecciones infrecuentes cuya etiología puede ser idiopática, familiar o asociada a hipertiroidismo. La dificultad para reconocer estos desórdenes  puede ocasionar manejos inapropiados. Existen varios datos clínicos que pueden ayudar al diagnóstico y al tratamiento, estos incluyen desordenes electrolíticos como la hipokalemia, excreción urinaria de potasio disminuida, hipofosfatemia, hipofosfaturia, hipercalcemia y estado ácido-base normal. Otros hallazgos son hipertensión sistólica, taquicardia, ensanchamiento del QRS y bloqueo aurículo-ventricular de primer  grado. La fisiopatogenia está relacionada primordialmente con la alteración en el flujo del potasio del espacio extracelular al espacio intracelular asociada a anormalidades en la cinética del calcio, metabolismo de los carbohidratos y secreción de insulina y a cambios hormonales, representado por  un estado hiperadrenérgico entre otros. Se debe tener en cuenta la asociación de episodios de parálisis con el estado hipertiroideo.

Conclusión
Presentamos esta serie de casos debido a que las parálisis periódicas hipokalémicas son poco frecuentes, siendo el reconocimiento de las mismas de trascendental importancia para un correcto tratamiento y para disminuir la mortalidad asociada.

Toxoplasmosis congénita en una pacientes HIV/Sida

Autores: Leguizamón M;  Coloccini R;  Levingson L;  Perisset E; Ensinck G; Miljevic J. Presentación: Coloccini Ricardo.Hospital Juan Bautista Alberdi (Rosario)

Introducción
La toxoplasmosis congénita se produce habitualmente como consecuencia de una primoinfección durante el embarazo. Se presenta el caso de una paciente en estadio SIDA, que si bien se había primoinfectado previamente al embarazo, trasmitió su infección al recién nacido como consecuencia de una reactivación en el marco de una severa inmunodepresión.

Material y Métodos
Estudio observacional descriptivo basado en una revisión de historias clínicas del Servicio

Resultados
Paciente de 34 años, HIV conocida desde hace 12 años, diagnosticada en oportunidad de un embarazo previo. CD4 naive de 446/mm3 (34%) con una carga viral de 62.330 copias/ml.  En 1998 presentaba títulos para toxoplasmosis de 1/64 por HAI en 2 muestras pareadas. Mala adherencia a los controles y diferentes tratamientos antittretrovirales (ARV) instaurados. Entre Junio del 2008 y Marzo del 2009 cursó un nuevo embarazo. En Junio de 2008 es ingresada al hospital por una neumonía bacteriana y un síndrome convulsivo; y en Septiembre 2008 por un cuadro de herpes genital y  tuberculosis pleural. Presentaba entonces 31 linfocitos CD4/mm3 (6,1 %) y títulos para toxoplasmosis de 1/8192 (HAI) en 2 muestras pareadas con IgM negativa (Elisa) Se interpretó el cuadro como toxoplasmosis previa asociada a una hipergammaglobulinemia en el contexto de una inmunodepresión severa  y no recibió tratamiento específico. Buena respuesta terapéutica a los tratamientos ARV (AZT+3TC+Nevirapina) y antituberculosos instaurados.
En Marzo de 2009 se realizó cesárea electiva. Hija: peso 2,750 kg, Capurro de 38 semanas, Apgar 9/10. En el período neonatal presentó un síndrome convulsivo y se diagnosticó una toxoplasmosis cerebral por estudios de imágenes cerebrales, fondo de ojo y serologías compatibles. PCR-DNA para HIV no reactivo. Actualmente recibe tratamiento específico para toxoplamosis.

Laboratorio de la paciente en el puerperio. Toxoplasmosis > 131.072 con y sin 2 ME.

Discusión
El diagnóstico de una toxoplasmosis congénita en una paciente en estadio SIDA ofrece muchas dificultades. La hipergamaglobulinemia asociada, la imposibilidad de hacer punciones de líquido amniótico y la intercurrencia de diferentes enfermedades oportunistas severas  son los factores más importantes. Probablemente un test de avidez de Ig G hubiera sido de utilidad. Se privilegiaron los tratamientos antirretrovirales y antituberculoso en un contexto de pobre adherencia y riesgo de vida de la paciente.   Es incierto conocer si la transmisión ocurrió como consecuencia de la severa inmunodepresión o en el marco de una reconstitución inmune asociada al tratamiento antirretroviral iniciado.  De acuerdo a la bibliografía consultada, es el primer caso reportado en Argentina.

Conclusiones
En las pacientes HIV positivas la primoinfección previa al embarazo, no descarta el estudio y tratamiento de una eventual transmisión intrauterina posterior.  

Bibliografía
1. Primary Toxoplasma gondii infection in a pregnant human immunodeficiency virus-infected woman.D'Offizi G, Topino S, Anzidei G, Frigiotti D, Narciso P. Pediatr Infect Dis J. 2002 Oct;21(10):981-2.
2. Minkoff H., Remington J.S., Holman S., et al. Vertical Transmission
of toxoplasma by human immunodeficiency virus-infected women. Am J Obstet Gynecol 1997;176(3):555-9.
3. Bahia-Oliveira L.M., Jones J.L., Azevedo-Silva J., et al. Highly endemic, waterborne toxoplasmosis in north Rio de Janeiro State, Brazil. Emerging Infectious Diseases 2003;9(1):55-62.
4. Gavinet M.F., Robert F., Firtion G., et al. Congenital toxoplasmosis due to maternal reinfection during pregnancy. J Clin Microb 1997;35(5):1276-7.
5. Morussi Reis M., Tessaro M.M., D’Azevedo P.A. Toxoplasma-IgM and IgG-avidity in single samples from areas with a high infection rate can determine the risk of mother-to-child transmission. Rev. Inst. Med. Trop. S. Paulo 2006;48(2).

Sobrevida posterior al alta de los pacientes internados con desnutrición

Autores: Buncuga M, Bagilet D, Lanatti M, Scolari Pasinato C, Quaglino M y Flury M. Presentación: Lanatti Miriam. II Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica. Facultad de Ciencias Médicas. UNR. Hospital Eva Perón. Granadero Baigorria.

Objetivos
Estudiar la sobrevida, dentro del año posterior al alta hospitalaria, de los pacientes con desnutrición (DNT) en el momento de la internación.

Materiales y método
Se incluyeron pacientes mayores de 18 años internados al menos 24 horas. Se excluyeron embarazadas o puérperas e internados previamente (30 días). Variables analizadas: edad; sexo; días de internación; patología de ingreso; enfermedades de base; muerte en la internación y a los 3, 6, 9 y 12 meses del alta. La valoración nutricional se realizó con el porcentaje del peso habitual referido al peso actual. Análisis Estadístico: Se empleó el test chi2 para evaluar asociación entre desnutrición y tiempo de internación. En el análisis multivariado, se empleó regresión logística para determinar la importancia de la desnutrición y de otros factores en la mortalidad. En todos los casos se utilizó un nivel de significación alfa = 0,05.

Resultados
En 12 meses se evaluaron 245 pacientes. La edad media fue de 50,84 (±16,28) y el 60% eran varones. El 47% de los pacientes internados tenían algún grado de DNT (67% leve, 24% moderada y 9% severa). El porcentaje de pacientes normo/desnutridos que estuvieron internados de 1 a 7 días, fue 73/60; de 8 a 14 días, 22/21; de 15 a 21 días, 5/8 y más de 21 días 0/11.  (p=0,001). La posibilidad de morir de los pacientes con desnutrición, ajustada por edad y patología, fue significativamente mayor en todos los períodos evaluados: 3 meses OR 4,06 (p 0,011); 6 meses OR 3 (p 0,017), 9 meses OR 2,46 (p 0,030) y 12 meses OR 2,63 (p 0,015).

Conclusiones
En este trabajo se pudo confirmar que la DNT al ingreso hospitalario, es un factor de riesgo independiente de mortalidad dentro del año siguiente al alta. Conociendo esto sería muy importante investigar de manera sistemática si la intervención nutricional, especialmente en el primer trimestre luego del alta, puede disminuir la mortalidad de los pacientes que al momento de la hospitalización tienen algún grado de DNT.
 

Polirradiculopatía por Citomegalovirus

Autores: Ferrero M, Gianserra C, Pianna L, Silvestro A, Lattuca P, Dascani N, Chapelet A, Del Pino A, Prestera J.
Presentación: Ferrero Mariana. Hospital Intendente Carrasco. Rosario

Introducción
Antes del advenimiento de la terapia antirretroviral  (ARV) de alto grado de actividad entre el 24 y 44% de los pacientes HIV positivos desarrollaban enfermedad asociada al citomegalovirus en algún momento de su enfermedad, con afectación de  retina, sistema nervioso central y periférico, pulmones, esófago, colon y glándulas suprarrenales. La polirradiculopatía es una forma de presentación actualmente poco frecuente de afección del SNC por CMV.

Caso clínico
Mujer de 35 años, con infección por HIV, en tratamiento ARV (3TC – D4T – Lopinavir/Indinavir), recuento de linfocitos CD4: 65/mm3, consulta por cuadro de debilidad de miembros inferiores de una semana de evolución, que agrega dificultad miccional e incontinencia fecal en las últimas 48 hs.

Examen Físico: Neurológico: paraparesia 3/5, arreflexia patelar bilateral. Babinsky: indiferente, bilateral. Sensibilidad conservada. Sin signos meníngeos. Abdomen: matidez a la percusión y dolor leve en hemiabdomen inferior. Tacto rectal: esfínter anal hipotónico.

RMI columna lumbosacra sin alteraciones. Punción Lumbar: elementos 83/mm3 (90% mononucleares), glucosa 70 mg%, proteínas 0.94 g/l, Pandy ++. Directo: negativo. Tinta china y látex para criptococo negativos. VDRL no reactivo. ADA 10. PCR para CMV positivo. VEB positivo. VHS I y II: no detectables. Cultivo gérmenes comunes: negativo.

Electromiograía: polineuropatía axonomielinopática a predominio mielínico y en miembros inferiores, sin signos de denervación en curso, probable etiología infecciosa.

Determinación de ácido fólico: 14.5 Vitamina B12: 258 (valores dentro de parámetros normales).

Citomegalovirus PCR: detectable en células de sangre periférica. No detectable en plasma.

Hemocultivo para BAAR: negativo.

Fondo de ojo: coriorretinitis por CMV en ojo izquierdo, en región temporal superior. Signos de microangiopatía por HIV.

Se interpreta como polirradiculomielitis por CMV. Inicia tratamiento con Ganciclovir E.V. Se rota D4T a DDI.
Evolución: Cursó un mes de internación, tiempo en el que recuperó fuerza en MID, persistiendo paresia 4/5 MII. Continuó con incontinencia fecal. No recuperó sensación miccional.

Conclusión
Un 40%-50% de los pacientes afectados por el SIDA presentan complicaciones neurológicas a lo largo de su evolución. Estas pueden ser causadas por múltiples etiologías, incluso por el virus mismo o sus tratamientos. Pacientes con menos de 100 linfocitos CD4/mm3 son susceptibles a afecciones por CMV. Manifestaciones en SNC por CMV se han reportado como menores al 1% del total.

La sospecha de esta entidad debe tenerse presente ante un paciente HIV con síndrome medular, ya que la eficacia del tratamiento depende en gran parte de la precocidad con la que se instaura.

Infecciones en pacientes cirróticos

Autores: Ferretti, MV; Cárcano, M;  Pastor, E; Carlson, D; Parodi, R; Greca, A Presentación: Ferretti María Victoria. 1° Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Servicio de Clínica Médica. Hospital Provincial del Centenario. Rosario

Introducción
Las infecciones bacterianas son uno de los problemas clínicos más importantes en los pacientes con cirrosis. Están presentes al momento del ingreso al hospital o se desarrollan durante la internación en un 20% a 60% de los pacientes. A su vez, constituyen una causa frecuente de muerte. Las causas más frecuentes de infección son la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), infección urinaria y neumonía, en su mayoría adquiridas en la comunidad. Aproximadamente el 70% -80% de los microorganismos aislados son bacilos Gram negativos.
En nuestro medio existe escasa información epidemiológica de las infecciones en estos pacientes.

Objetivo
Determinar la prevalencia y etiología de infecciones en pacientes cirróticos; establecer los microorganismos más frecuentemente implicados.

Material y métodos
Diseño prospectivo, descriptivo, realizado en el Hospital Provincial del Centenario de Rosario, desde el 9 de noviembre de 2006 hasta el 25 de febrero de 2008. Incluyó 33 pacientes cirróticos de diversas etiologías, de ambos sexos, con infección al ingreso. No se incluyeron las infecciones adquiridas durante el transcurso de la internación.

El diagnóstico de cirrosis fue establecido mediante valores de laboratorio, métodos histológicos, ecográficos o por demostración de várices gastroesofágicas.

Se registraron comorbilidades como diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, etilismo activo, neoplasias, infección por HIV, insuficiencia renal crónica, consumo de corticoides o de inmunosupresores y EPOC.
Al ingreso, se tomó muestra de laboratorio, orina completa, radiografía de tórax, cultivos de sangre y orina en forma sistemática. En casos seleccionados, se tomaron muestras de líquido ascítico o de líquido pleural. A su vez, a cada paciente se le calculó el score de Child Pugh.

Resultados
Analizando los 33 pacientes, se constataron 42 episodios de infecciones bacterianas. 32 episodios (76%) correspondieron a varones. La media de edad fue de 53 años. La etiología de la cirrosis más frecuente fue la alcohólica (69% - 29 pacientes). La infección documentada con mayor frecuencia fue la peritonitis bacteriana espontánea (17 episodios – 40.5%); seguida de las infecciones del tracto urinario (12 episodios – 28%) y de las infecciones de piel y partes blandas (6 casos – 14%). Se constató una mortalidad total de 24% (8 pacientes), todos los cuales presentaban Child Pugh C.

Conclusiones
Las infecciones más frecuentes son la PBE y las infecciones del tracto urinario. Los gérmenes aislados más frecuentemente fueron los bacilos Gram negativos. Los pacientes que fallecieron presentaban hepatopatía severa (Child Pugh C).

Linfoma Plasmablastico de Cavidad Oral. Presentación infrecuente de Linfoma No Hodgkin en infección por HIV

Autores: Toneguzzo J; Cuaranta N; Wulfson M; Falleroni L;  Fiorilli F;  Co  A; Pereira M. Presentación: Toneguzzo JaninaLugar: Servicio de Clínica Médica. Hospital Provincial. Rosario

Introducción
El Linfoma Plasmabástico es una forma de linfoma no Hodgkin, de subtipo B que predomina en el sexo masculino y tiene un curso rápidamente progresivo.

Objetivos
El objetivo de éste trabajo es la presentación de un tipo de linfoma infrecuente, casi exclusiva de pacientes  inmunodeprimidos, en su mayoría HIV en etapas avanzadas, y su frecuente manifestación inicial en cavidad oral.

Materiales y métodos
Se presenta el caso de un paciente varón de 32 años con diagnóstico de HIV 12 años atrás en tratamiento con Efavirenz, AZT y 3TC, con antecedentes de etilismo, consumo de drogas por vía parenteral y tabaquista de jerarquía, que consulta a nuestro servicio por cuadro de un  mes de evolución caracterizado por tumefacción a nivel de labio superior y paladar duro, con disminución de la apertura bucal.
Examen físico de ingreso: PA: 120/70 mmHg, Tº 37º C, FC 72 x min FR 16 x min
Impresionaba enfermo, vigil, orientado en tiempo y espacio. Lesiones maculares hiperpigmentadas en dorso de ambas manos. Tumoración a nivel de labio superior que se extiende y erosiona la mucosa, afectando también paladar duro, con áreas de Muguet.  Hepatomegalia a 2 cm por debajo del reborde costal.Resto del examen sin particularidades.

Laboratorio: Hematocrito: 20,8%, hemoglobinemia: 8,7 g/dl, velocidad de eritrosedimentación: 105 mm/1º h, Leucocitos: 2.400/mm3(N:69%/L: 27%), Plaquetas: 270.000/mm3, uremia: 17 mg/dl, creatininemia: 0,41 mg/dl, Na:143 mEq/l, K: 5,1 mEq/l, calcemia: 8,10 mg/dl, magnesemia: 2,1 mg/dl, TGO: 36UI/l, TGP: 58 UI/l, FAL: 781 UI/l, Bilirrubina Total: 0,65 mg/d, directa: 0,15 mg/dl, GGT: 966 UI/l, Colinesterasa: 4298 UI/l, LDH:  385 UI/l,Proteína totales: 6,76 g/dl, Albuminemia: 3,04 g/dl, linfocitos CD4+: 161 cel/ul; Carga Viral: 151.569 copias/ml.

Radiografía de Tórax: ICT conservado, sin infiltrados pulmonares, imagen cavitaria a nivel del lóbulo superior derecho.

Ecocardiograma: Fracción de eyección: 68%, aurícula izquierda: 28 mm.

Hemocultivos x 2 negativos. Baciloscópicos de esputo (3 muestras): negativos.

Serologías virus de hepatitis B negativo y virus hepatitis C positivo

Se realiza biopsia de la tumoración  que informa  lesión linfoproliferativa de mucosa gingival que orienta al diagnostico de  Linfoma difuso a células B con cierto componente plasmoide.

Inmunohistoquímica: Linfoma Linfoplasmablástico de alto grado (antígeno común leucocitario (+) ;  CD138+; EMA + focal;  CD3 – ; Ki 67 + 95%;CD 20 L26 (G (-).

En TAC de cráneo, cuello, tórax y pelvis para estadificación se observa proceso expansivo de tejido  sólido con centro hipodenso que refuerza periféricamente con la inyección de contraste, erosiona al hueso maxilar superior por delante de la arcada dentaria, ganglios aumentados en número prevasculares y pretraqueales, resto sin particularidades.

Comienza tratamiento quimioterapico, protocolo EPOCH (etopósido, prednisona, doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina) con quimioterapia intratecal. Completó 6 ciclos de la misma y evoluciona con remisión hematológica.

Conclusiones
Motiva la presentación del caso:
 La baja incidencia de éste tipo de Linfoma
 Su casi exclusiva asociación a la inmunodepresión , especialmente HIV +
 En este caso en particular, la remisión clínica y hematológica obtenida luego del tratamiento.
 Ante todo paciente infectado por HIV, con lesión en cavidad oral, tener presente a este tipo de linfoma como probable etiología de la lesión.

Insulinoma de páncreas: un desafío en el diagnóstico y localización

Autores: Ottone C; Poles N; Surett C; Lopez M; Almada A; Villarreal N. Presentación: Carolina Ottone Hospital Roque Saénz Peña. Rosario.

Introducción
Los tumores neuroendocrinos pancreáticos son poco frecuentes, el insulinoma representa el 60% de los mismos. Los insulinomas son neoplasias de las celulas β de los islotes, casi siempre pequeños, benignos, únicos, muy vascularizados, secretores de cantidades excesivas de insulina, lo cual genera hipoglucemias y cuadros clínicos variables, con síntomas fundamentalmente neurovegetativos y neuroglucopénicos.
 
Caso clínico
Mujer de 36 años, sin antecedentes patológicos de jerarquía, que comienza 4 meses previos a la internación con episodios de obnubilación, desorientación y alteraciones conductales, diagnosticados como trastornos tensionales. El cuadro evoluciona en forma progresiva, agrega cefaleas y alteraciones visuales, se constata en guardia hipoglucemia severa. Durante la internación reitera glucemias de 35 mg/dl, sin síntomas neurovegetativos  o neuroglucopénicos de jerarquía. Insulina 6.3 µU/ml y Peptido C 2.7 ng/ml. Se repiten las determinaciones ante episodios de hipoglucemia espontánea y con test del ayuno, con valores similares. Rastreo de sulfonilureas en sangre y orina: negativo. TAC de cráneo y evaluación del sistema contrarreguldor de la hipoglucemia: normales. Recibe tratamiento con infusión continua de suero dextrosado y dieta hiperhidrocarbonada fraccionada para mantener niveles de euglucemia. Con la sospecha clínica y  pruebas bioquímicas sugestivas de insulinoma se realizan para su localización, ecografía, TAC y RMI de abdomen con resultados negativos. Se solicita la realización de una arteriografía selectiva de las arterias que irrigan los distintos segmentos pancreáticos con test de estimulación intraarterial selectiva con calcio. Se observa una imagen de 20 x 25 mm dependiente de una rama de la arteria esplénica en la cola del páncreas. La determinación de insulina en dicha zona tanto pre-estimulación como post-estimulación duplicaron los valores basales establecidos. Con sospecha clínica, bioquímica e imagenológica de insulinoma se realiza la resección quirúrgica, confirmándose el diagnóstico por histopatología. El cuadro clínico de la paciente remite totalmente.

Conclusión
La variedad de síntomas neuroglucopénicos y neurovegetativos que presentan los pacientes con insulinoma son con frecuencia mal interpretados como alteraciones psiquiátricas. La baja incidencia de los insulinomas en la población general y el desafío en el diagnóstico y en la localización que representan los mismos, retrasa el diagnóstico meses e  incluso años. Abordando la paciente en forma interdisciplinaria se logró el diagnóstico y el tratamiento adecuado.

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