IRA isquémica con presión arterial normal

Introducción

La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como una reducción rápida de la tasa del filtrado renal que se produce en un período de minutos o días. Esto se asocia con un aumento de los marcadores de insuficiencia renal que son la urea y la creatinina. Generalmente, la IRA se produce como consecuencia de una importante pérdida de la volemia o de una caída prolongada de la presión arterial. Existen sin embargo, circunstancias en que la IRA se produce estando la presión arterial normal.

Generalmente los factores que llevan a la IRA con presión arterial conservada, son detectables la mayoría de las veces y por lo tanto la identificación de estos factores permite hacer un diagnóstico precoz y evitar un daño renal definitivo. La importancia de detectar precozmente la IRA la ilustra un artículo reciente que mostró que los pacientes hospitalizados con un discreto aumento del valor de la creatinina sérica (0,3 a 0,4 mg por decilitro) tenían un 70% más de riesgo de muerte que las personas con creatinina normal. Este artículo analiza todos estos aspectos así como los factores de riesgo que llevan a la IRA con presión arterial normal.

Respuesta renal a la isquemia

La característica saliente de la respuesta renal ante una caída de la presión es una autorregulación para mantener el flujo sanguíneo y la tasa de filtrado glomerular sin variantes. Esta autorregulación está dada por una caída de la resistencia de la arteriola aferente del glomérulo mediada en gran parte por las prostaglandinas. A esta reacción se suele agregar una vasoconstricción de la arteriola eferente mediada en su mayor parte por la angiotensina II.

Este mecanismo compensador tiene un límite pasado el cual se altera la función renal. Se produce desbridamiento celular del epitelio tubular y se forman cilindros que obstruyen los túbulos y un pasaje del filtrado desde la luz de los túbulos hacia los capilares y la circulación. Además, la reabsorción del sodio se altera y aumenta su concentración en la luz de los túbulos. Esta concentración de sodio a su vez polimeriza la proteína de Tamm–Horsfall que normalmente es secretada por el asa de Henle, formando un gel que contribuye a la formación de los cilindros.

El mecanismo por el cual la isquemia y la falta de oxígeno lesionan las células tubulares se inicia con el agotamiento del ATP produciéndose diversas alteraciones críticas en el metabolismo celular. El daño al citoesqueleto produce pérdida de las microvellosidades que se desprenden y contribuyen a la obstrucción de los túbulos. El agotamiento del ATP activa proteasas y fosfolipasas tóxicas que con la reperfusión producen daño oxidativo a las células tubulares y las del endotelio vascular.

El daño oxidativo junto con un desequilibrio de las sustancias vasoactivas a favor de las moléculas vasopresoras como la endotelina, da como resultado vasoconstricción, congestión, hipoperfusión y expresión de moléculas de adhesión. Estas últimas a su vez inician junto con citoquinas de atracción química la infiltración de leucocitos los cuales obstruyen la microcirculación y liberan nuevas citoquinas proinflamatorias, especies reactivas del oxígeno y enzimas proteolíticas que aumentan el daño de las células tubulares. Este daño tubular se conoce como necrosis tubular aguda, aunque en realidad muchas de estas células sufren un proceso de apoptosis junto con el de necrosis.

Factores que aumentan la susceptibilidad renal a la isquemia

El tejido renal es particularmente vulnerable a la hipoperfusión cuando se altera la autorregulación, lo cual ocurre cuando la resistencia arteriolar aferente no disminuye adecuadamente o incluso aumenta. Este fenómeno se observa en individuos ancianos, con arteriosclerosis, en los hipertensos y en los que tienen insuficiencia renal crónica.
Una insuficiente caída de la resistencia en el vaso aferente se puede observar también cuando un paciente está recibiendo antiinflamatorios no esteroides (AINE) o inhibidores de la ciclooxigenasa-2 que reducen la síntesis de las prostaglandinas vasodilatadores en el riñón, dejando libre acción a las moléculas vasopresoras (angiotensina II, norepinefrina, etc.).

La sepsis, la hipercalcemia, la insuficiencia hepática grave y las sustancias de contraste radiológico ejercen efectos tóxicos directos sobre los túbulos renales.
La estenosis súbita de una de las arterias renales en más de un 70% es otra causa de IRA.

Un mecanismo menos frecuente de IRA con presión arterial conservada se observa en la hipoperfusión grave en presencia de valores aumentados de sustancias vasopresoras que limitan la caída de la presión arterial por descarga simpática. Fenómenos como éste se observan en el infarto agudo de miocardio y el bajo volumen minuto acompañado de presión arterial estable.

Diagnóstico de la IRA con presión arterial conservada

Los antecedentes clínicos deben hacer sospechar la posibilidad de una IRA con presión arterial normal. Estos antecedentes son: hipertensión, insuficiencia renal crónica, edad avanzada, cirrosis, infección, infarto de miocardio, e insuficiencia cardíaca congestiva. Por su parte, los diuréticos reducen el volumen extracelular y algunos medicamentos como los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y los AINE interfieren con la autorregulación del flujo renal.

El médico debe estar atento a una caída del volumen urinario y a un aumento de la creatinina sérica. Durante el primer día en que se observa un aumento de la creatinina sérica, la presión arterial puede estar ligeramente descendida y si se trata de un paciente hipertenso puede llegar a normalizarse. Es importante poder comparar los valores habituales de presión arterial con los nuevos valores después que se produjo un aumento de la creatinina sérica. En los pacientes con hipovolemia la presión arterial se determinará en posición erecta para confirmar la naturaleza ortostática de la declinación de la presión arterial.

El autor de este artículo describe dos situaciones que se dan con relativa frecuencia y que producen IRA con presión arterial normal. En el primer caso se trata de un paciente con inicio de un episodio de sepsis, pero que aún no presenta fiebre ni síntomas localizados. Este tipo de paciente puede presentar algunos de los siguientes síntomas: hipotermia, confusión, frialdad de las extremidades, desviación de los leucocitos hacia las formas inmaduras, o acidosis láctica. Ante este cuadro, el médico debe sospechar la presencia de una infección oculta y realizar los estudios correspondientes.

El otro cuadro es el de un paciente medicado con diuréticos para el tratamiento de su hipertensión o de su insuficiencia cardíaca congestiva. El paciente recientemente dejó de comer y suprimió la ingesta de sal. El desequilibrio progresivo de sodio produce un descenso de la volemia y por lo tanto una reducción de la presión arterial. El paciente puede no tener conciencia de que redujo la ingesta de alimentos o tiene reticencia para manifestarlo. Por lo tanto el médico debe indagar especialmente este aspecto incluso interrogando a los familiares. La tabla 1 presenta un listado de las distintas causas que pueden producir IRA con presión arterial conservada.

Durante la primera fase de IRA la densidad de la orina puede aumentar a 1.015 o más, mientras que disminuye la excreción de sodio y de urea y la relación urea/creatinina aumenta de un valor inicial de 10:1 a 20:1 o más. Estos hallazgos son un fuerte indicio de hipoperfusión renal aún cuando la presión arterial se mantenga normal.
Si persiste la noxa, la densidad de la orina se vuelve isostenúrica, o sea que hay un fallo total del sistema tubular para concentrar o diluir la orina. Comienzan a aparecer cilindros en el sedimento, especialmente de tipo granular y color marrón que muchas veces pasan desapercibidos en el examen de laboratorio.

Tratamiento

Las situaciones que producen baja perfusión y son factores de riesgo de isquemia renal son pasibles de tratamiento la mayoría de las veces, por lo tanto el médico las debe identificar precozmente. Si la presión arterial se encuentra en los valores límites bajos normales y no es la presión habitual del paciente, se la deberá aumentar corrigiendo la hipovolemia o interrumpiendo cualquier tipo de medicación que pueda ser la causa del descenso de la presión arterial.
Se debe buscar el foco local de infección o si se trata de una sepsis, identificar el germen. Cuando se produjo necrosis tubular aguda, se requieren varios días para revertir la IRA aún cuando se haya corregido la causa de la misma.

Hay una serie de consideraciones a tener en cuenta con estos pacientes que desarrollan necrosis tubular aguda. Debido a que son altamente susceptibles a daño renal recurrente se debe evitar la hipovolemia, la hipotensión, la administración de AINE o de otros agentes nefrotóxicos, la anestesia innecesaria, la cirugía y las sustancias radioopacas.
La administración profiláctica de N-acetilcisteína y el empleo de sustancias de contraste con isoosmolaridad pueden reducir el riesgo de nefropatía inducida por los medios radioopacos. Se deben controlar los líquidos, los electrolitos y el equilibrio ácido-base y se evitará la sobrecarga de volumen y la hiperkalemia. En ciertas ocasiones, las soluciones intravenosas de bicarbonato de sodio (150 mmol de bicarbonato de sodio agregado a 1 litro de dextrosa al 5% en agua) se pueden emplear para recuperar la volemia en lugar del cloruro de sodio para reducir la acidosis por uremia o por diarrea.

El paciente debe recibir una dieta adecuada ya que la desnutrición se asocia con mayor número de complicaciones y muerte debido a que presenta un metabolismo proteico acelerado y mayor necesidad de calorías.). En general se recomienda una ingesta diaria que equivalga a 25-30 kcal por kilogramo de peso y los pacientes con mucha actividad catabólica necesitarán hasta 1,5 g de proteína por kilogramo por día. Se prefiere la alimentación enteral sobre la parenteral porque mantiene la integridad del intestino, requiere menor administración de líquidos y es más económica.

Si bien en estos enfermos se recomienda la restricción de potasio y de fosfato debido a la mala excreción renal, pueden presentar hipokalemia e hipofosfatemia por aumento de la captación celular o por pérdidas al exterior, aspecto que debe ser tenido en cuenta.
La indicación de hemodiálisis se hará cuando las ventajas del método superen a las desventajas.