Este sistema, que utiliza la tecnología de oncochips, fue presentado en el simposio "La taxonomía molecular del cáncer", que se desarrolla en este centro.
El oncochip, según los resultados publicados en el "American Journal of Pathology", permite caracterizar en el tumor estudiado la identidad genética, identificando las posibles alteraciones que contenga.
El director del CNIO, Mariano Barbacid, informó en el simposio que su centro ha desarrollado un nuevo modelo animal de experimentación que permite reproducir la historia natural de ciertos tumores humanos. Se trata de un ratón que expresa el oncogén K-ras en unas pocas células, sin que por ello sean cancerosas.
Según informa el CNIO en un comunicado, la posibilidad de manipular el genoma del ratón ha permitido al equipo de Barbacid diseñar estirpes de ratón con las mismas mutaciones que se detectan en pacientes, de tal forma que puedan ser activadas en el tiempo y en el espacio y reproduciendo los fases iniciales de muchos tumores humanos, como las células de pulmón en aquellas personas que se inician en el hábito de fumar.
"Este sistema nos ha permitido descubrir que no todas las células del organismo son igualmente susceptibles de generar tumores", explica Barbacid. "De hecho, algunas de ellas pueden portar el oncogen durante largos periodos de tiempo sin que se conviertan nunca en células malignas", añade.
En la reunión también participó Mike Stratton, director del proyecto Genoma del Cáncer desarrollado en el Instituto Wellcome Trust de Reino Unido. Según los estudios realizados en este centro, se ha comprobado que el 10% de las alteraciones genéticas que derivan en cáncer se heredan de padres a hijos. El resto se adquieren a lo largo de la vida por factores medioambientales.
Gerard Evan, del UCSF Cancer Center de San Francisco (Estados Unidos), expuso los datos que se poseen hasta el momento de la proteína p53, un gen implicado en la función del ciclo celular, que "limpia" la célula periódicamente de eventuales alteraciones genéticas. En este sentido, apuntó la posibilidad de encontrar el medio de activar la p53 una vez a la semana "para que limpie las células".
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Publicado el 16 de febrero de 2004
Cáncer
Investigadores del CNIO desarrollan un sistema que predice el riesgo de las terapias en pacientes con cáncer
Expertos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han desarrollado un sistema predictivo con el que se puede asignar a cada paciente con linfomas B de células grandes un riesgo individualizado en términos de respuesta a las terapias.
Este sistema, que utiliza la tecnología de oncochips, fue presentado en el simposio "La taxonomía molecular del cáncer", que se desarrolla en este centro.
El oncochip, según los resultados publicados en el "American Journal of Pathology", permite caracterizar en el tumor estudiado la identidad genética, identificando las posibles alteraciones que contenga.
El director del CNIO, Mariano Barbacid, informó en el simposio que su centro ha desarrollado un nuevo modelo animal de experimentación que permite reproducir la historia natural de ciertos tumores humanos. Se trata de un ratón que expresa el oncogén K-ras en unas pocas células, sin que por ello sean cancerosas.
Según informa el CNIO en un comunicado, la posibilidad de manipular el genoma del ratón ha permitido al equipo de Barbacid diseñar estirpes de ratón con las mismas mutaciones que se detectan en pacientes, de tal forma que puedan ser activadas en el tiempo y en el espacio y reproduciendo los fases iniciales de muchos tumores humanos, como las células de pulmón en aquellas personas que se inician en el hábito de fumar.
"Este sistema nos ha permitido descubrir que no todas las células del organismo son igualmente susceptibles de generar tumores", explica Barbacid. "De hecho, algunas de ellas pueden portar el oncogen durante largos periodos de tiempo sin que se conviertan nunca en células malignas", añade.
En la reunión también participó Mike Stratton, director del proyecto Genoma del Cáncer desarrollado en el Instituto Wellcome Trust de Reino Unido. Según los estudios realizados en este centro, se ha comprobado que el 10% de las alteraciones genéticas que derivan en cáncer se heredan de padres a hijos. El resto se adquieren a lo largo de la vida por factores medioambientales.
Gerard Evan, del UCSF Cancer Center de San Francisco (Estados Unidos), expuso los datos que se poseen hasta el momento de la proteína p53, un gen implicado en la función del ciclo celular, que "limpia" la célula periódicamente de eventuales alteraciones genéticas. En este sentido, apuntó la posibilidad de encontrar el medio de activar la p53 una vez a la semana "para que limpie las células".
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