Inhibición del TNF-alfa y tratamiento del glaucoma

Un estudio que se publica en “Journal of Neuroscience” da nuevas pistas sobre el modo en que el glaucoma causa ceguera. Un equipo del Children’s Hospital Boston ha mostrado la cascada de eventos moleculares y celulares que acaban dañando al nervio óptico, evitando que la información de los estímulos visuales viajen del ojo al cerebro.

El trabajo, que se ha realizado en ratones, apunta posibles vías de intervención terapéutica para frenar la enfermedad oftalmológica, incluyendo el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-7) para el que ya se han desarrollado algunos fármacos.

"Estos hallazgos constituyen un giro para encontrar nuevas terapias frente al glaucoma", ha asegurado la Dra. Joan Miller, del Servicio de Oftalmología en el citado hospital y coautora del estudio.

A partir de un modelo murino de la enfermedad, los científicos han descubierto que la presión intraocular elevada genera niveles de TNF-7 que a su vez activan la microglía, células comprometidas con el sistema inmunológico del ojo; una vez activadas, estas células acaban con los oligodendrocitos del nervio óptico y, finalmente, destruyen a las células ganglionares retinianas.

El estadio final del glaucoma es la pérdida de células ganglionares retinianas. Ahora se tienen pruebas de que el TNF-7 influye en esta pérdida.

Journal of Neuroscience 2006;26:12642-12646