Antecedentes:
La inflamación dentro de las placas coronarias vulnerables puede provocar angina instable como consecuencia de la ruptura y erosión. En la angina inestable, pueden encontrarse leucocitos activados en el seno coronario y periferia sanguínea, pero aún no se ha determinado si los mismos son activados selectivamente en el lecho vascular de la estenosis.
Métodos:
Hemos medido el contenido de la mieloperoxidasa neutrofílica presente en las circulación cardíaca y femoral, en cinco grupos de pacientes: dos grupos con angina inestable y estenosis en la arteria coronaria descendente anterior izquierda (24 pacientes) o la arteria coronaria derecha (9 pacientes); 13 con angina crónica estable; 13 con angina variante e isquemia recurrente y 6 controles. Las muestras sanguíneas fueron extraídas de la aorta, la vena femoral y la gran vena cardíaca, la cual drena selectivamente sangre desde la arteria coronaria izquierda, pero no de la arteria coronaria derecha.
Resultados:
El contenido de la mieloperoxidasa neutrofílica de la sangre aórtica, fue similar en ambos grupos de pacientes con angina inestable (-3.9 y -5.5, con valores negativos que indicaron depleción de la enzima debido a la activación neutrófila) y significativamente menor que en los otros tres grupos (P<0.05).
Independientemente del lugar de la estenosis, el contenido de mieloperoxidasa neutrofílica en la sangre de la gran vena cardíaca estuvo significativamente disminuida en ambos grupos de pacientes con angina instable (-6.4 en aquellos con una lesión coronaria izquierda y de -6.6 en aquellos con una lesión coronaria derecha); sin embargo, esto no ocurrió en los pacientes con angina estable y múltiples estenosis, los pacientes con angina variante e isquemia recurrente o en los controles. Se observó, asimismo, una significativa reducción transcoronaria en el contenido de mieloperoxidasa en ambos grupos con angina inestable.
Conclusiones:
La activación generalizada de neutrófilos a lo largo del lecho vascular coronario en pacientes con angina inestable, independientemente de la ubicación de la estenosis, desafía el concepto de una placa vulnerable simple en los síndromes coronarios inestables.